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河南省基础与前沿技术研究计划项目(122300410084)

作品数:2 被引量:6H指数:2
相关作者:任京力袁磊杨旭光孙明振宋国华更多>>
相关机构:漯河医学高等专科学校更多>>
发文基金:河南省高校科技创新团队支持计划河南省基础与前沿技术研究计划项目河南省高等学校青年骨干教师资助计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇细胞
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌素
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇信号通路调控
  • 1篇血管
  • 1篇血管平滑肌
  • 1篇血管平滑肌细...
  • 1篇氧化应激
  • 1篇胰岛
  • 1篇胰岛素
  • 1篇胰岛素抵抗
  • 1篇体膜
  • 1篇通路
  • 1篇平滑肌
  • 1篇平滑肌细胞
  • 1篇去极化
  • 1篇缺氧
  • 1篇细胞缺氧

机构

  • 2篇漯河医学高等...

作者

  • 2篇任京力
  • 1篇康红钰
  • 1篇杨旭光
  • 1篇袁磊
  • 1篇王雁梅
  • 1篇宋国华
  • 1篇孙明振

传媒

  • 1篇中国糖尿病杂...
  • 1篇中国病理生理...

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2013
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
MEF2A/2D参与Rho信号通路调控去极化诱导的血管平滑肌细胞分化过程被引量:2
2013年
目的:探讨肌细胞增强因子2(MEF2)在Rho信号通路调控去极化诱导的血管平滑肌细胞分化过程中的角色。方法:原代培养小鼠门静脉血管平滑肌细胞,采用免疫荧光、Western blotting、实时荧光定量RT-PCR及siRNA技术,检测高钾去极化刺激下RhoA蛋白胞膜移位情况、LIM激酶(LIMK)和丝切蛋白2(cofilin-2)的磷酸化水平,以及MEF2四种亚型、心肌素(myocardin)以及平滑肌蛋白22α(SM22α)的mRNA表达水平。结果:高钾去极化30 s后RhoA即发生胞膜移位,而LIMK和丝切蛋白2蛋白磷酸化分别在10 min和30 min达到峰值,分别增加42.20%和32.75%(均P<0.01)。高钾刺激24 h后MEF2A和2D的mRNA表达分别增加47.63%(P<0.05)和48.15%(P<0.01)。沉默MEF2A/2D后,心肌素的表达不再对去极化敏感,但SM22α的mRNA表达不受影响。结论:MEF2A/2D通过调控心肌素参与了Rho信号通路调控去极化诱导的血管平滑肌细胞分化过程。
任京力王雁梅宋国华康红钰孙明振
关键词:去极化心肌素血管平滑肌细胞
胰岛素抵抗通过增强氧化应激加重PC12细胞缺氧/复氧损伤的研究被引量:4
2017年
目的探究IR对PC12细胞缺氧/复氧损伤的影响,及抗氧化剂N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)对IR PC12细胞缺氧/复氧损伤的保护作用。方法采用100nmol/L胰岛素诱导PC12细胞产生IR,Na_2S_2O_4建立PC12细胞缺氧/复氧模型,CCK-8法检测细胞活力,葡萄糖氧化酶法检测培养液上清中葡萄糖含量并计算葡萄糖消耗量,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,流式细胞术分别检测细胞凋亡和线粒体膜电位。结果高胰岛素可在不影响PC12细胞活力的情况下抑制胰岛素诱导的葡萄糖摄取(P<0.05);在IR PC12细胞中,SOD活性较低,MDA水平较高(P<0.05);IR可加重缺氧/复氧诱导的PC12细胞凋亡和线粒体膜电位去极化(P<0.05);NAC可抵消IR诱导的上述作用(P<0.05)。结论 IR可通过增强氧化应激加重PC12细胞缺氧/复氧损伤,而NAC可通过抑制氧化应激和稳定线粒体膜电位,减轻IR PC12细胞缺氧/复氧损伤。
任京力杨旭光袁磊
关键词:胰岛素抵抗氧化应激线粒体膜电位
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