河南省基础与前沿技术研究计划项目(122300410084)
- 作品数：2 被引量：6H指数：2
- 相关作者：任京力袁磊杨旭光孙明振宋国华更多>>
- 相关机构：漯河医学高等专科学校更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- MEF2A/2D参与Rho信号通路调控去极化诱导的血管平滑肌细胞分化过程被引量：2
- 2013年
- 目的:探讨肌细胞增强因子2(MEF2)在Rho信号通路调控去极化诱导的血管平滑肌细胞分化过程中的角色。方法:原代培养小鼠门静脉血管平滑肌细胞,采用免疫荧光、Western blotting、实时荧光定量RT-PCR及siRNA技术,检测高钾去极化刺激下RhoA蛋白胞膜移位情况、LIM激酶(LIMK)和丝切蛋白2(cofilin-2)的磷酸化水平,以及MEF2四种亚型、心肌素(myocardin)以及平滑肌蛋白22α(SM22α)的mRNA表达水平。结果:高钾去极化30 s后RhoA即发生胞膜移位,而LIMK和丝切蛋白2蛋白磷酸化分别在10 min和30 min达到峰值,分别增加42.20%和32.75%(均P<0.01)。高钾刺激24 h后MEF2A和2D的mRNA表达分别增加47.63%(P<0.05)和48.15%(P<0.01)。沉默MEF2A/2D后,心肌素的表达不再对去极化敏感,但SM22α的mRNA表达不受影响。结论:MEF2A/2D通过调控心肌素参与了Rho信号通路调控去极化诱导的血管平滑肌细胞分化过程。
- 任京力王雁梅宋国华康红钰孙明振
- 关键词：去极化心肌素血管平滑肌细胞
- 胰岛素抵抗通过增强氧化应激加重PC12细胞缺氧/复氧损伤的研究被引量：4
- 2017年
- 目的探究IR对PC12细胞缺氧/复氧损伤的影响,及抗氧化剂N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)对IR PC12细胞缺氧/复氧损伤的保护作用。方法采用100nmol/L胰岛素诱导PC12细胞产生IR,Na_2S_2O_4建立PC12细胞缺氧/复氧模型,CCK-8法检测细胞活力,葡萄糖氧化酶法检测培养液上清中葡萄糖含量并计算葡萄糖消耗量,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,流式细胞术分别检测细胞凋亡和线粒体膜电位。结果高胰岛素可在不影响PC12细胞活力的情况下抑制胰岛素诱导的葡萄糖摄取(P<0.05);在IR PC12细胞中,SOD活性较低,MDA水平较高(P<0.05);IR可加重缺氧/复氧诱导的PC12细胞凋亡和线粒体膜电位去极化(P<0.05);NAC可抵消IR诱导的上述作用(P<0.05)。结论 IR可通过增强氧化应激加重PC12细胞缺氧/复氧损伤,而NAC可通过抑制氧化应激和稳定线粒体膜电位,减轻IR PC12细胞缺氧/复氧损伤。
- 任京力杨旭光袁磊
- 关键词：胰岛素抵抗氧化应激线粒体膜电位
