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Antitumour effects on human colorectal carcinomas cells by stable silencing of phospholipase C-gamma 1 with lentivirus-delivered siRNA被引量：3: 2007年; 在大多数 colorectal 癌的背景， phospholipase C (PLC )-gamma 的水平 1 表情极大地被提高。PLC-gamma 1 的增加的表示可以在冒号 carcinogenesis 起一个重要作用，但是机制不是众所周知的。这研究的目的是由使用稳定地在生产 PLC-gamma 1 siRNA 的人的 colorectal 癌 LoVo cells.Methods Recombinant lentivirus 压制了 PLC-gamma 1 表示的 recombinant lentivirus 在冒号 carcinogenesis 评估 PLC-gamma 1 的角色被准备。在 LoVo 房间是由每 lentivirus 的 transduced 以后，稳定地， transduced 房间被 Blasticidin 选择。蛋白质和 PLC-gamma 1 的 mRNA 表示被西方污点、反向的抄写聚合酶链反应(RT-PCR ) 检验房间粘附，移植和 apoptosis 上的 lentivirus 的分析，和效果是在 PLC-gamma 1 缺乏的 analyzed.Results 马厩 LoVo 房间线，被建立。尤其是，没有影响 PLC 的另外的子类型的层次以便在冒号 carcinogenesis 的 PLC-gamma 1 的角色能是内长的 PLC-gamma 1 的 examined.Silencing ， PLC-gamma 1 是 silenced 在 vitro 导致了粘附的有效抑制和 LoVo 房间的移植，5氟尿嘧啶的大增加导致了 apoptosis (30%-40%) LoVo cells.Conclusions PLC-gamma 1 可以在人的 colorectal 癌在转移和 anti-apoptosis 起一个重要作用。; TAN LiXIAO Bing-xiangZENG Wei-senLIN JunZOU Zhi-pengXU Ai-minLUO Shen-qiu; 关键词：结直肠癌细胞磷脂酶C-Γ1 SIRNA

腺病毒介导AMP激活的蛋白激酶的过表达诱导肝星状细胞株LX2凋亡被引量：3: 2007年; 目的探讨在肝星状细胞株LX2中,用腺病毒介导AMP激活的蛋白激酶(AMPK)过表达对细胞凋亡的影响。方法病毒感染细胞后,用免疫印记的方法检测外源基因的表达;流式细胞仪分析细胞的凋亡;琼脂糖凝胶电泳检测DNA梯状条带,免疫印迹检测caspase-3以及Bcl-2、Bax表达的变化。结果免疫印迹结果显示表达组成性激活的AMPK的腺病毒感染LX2细胞72h,AMPK过表达。过表达AMPK的LX2细胞用流式细胞仪检测到有凋亡的亚二倍体峰出现;DNA断裂出现梯状条带,casepase-3被激活,Bcl-2在LX2中是低表达的,而Bax表达水平升高。结论腺病毒介导AMPK的过表达可以诱导LX2细胞发生凋亡,其可能的机制之一是上调促凋亡基因bax的表达。; 张婧谭丽林骏徐爱民罗深秋; 关键词：肝纤维化肝星状细胞腺病毒凋亡

稳定表达PLCγ1 siRNA慢病毒的构建及对人大肠癌细胞凋亡的影响被引量：1: 2007年; 目的制备在人大肠癌系LoVo中稳定抑制磷脂酶C(PLC)γ1的重组慢病毒,建立PLCγ1表达降低的细胞系,以便客观研究该基因的作用。方法制备产生PLCγ1siRNA分子的重组慢病毒,在慢病毒感染LoVo细胞后以杀稻瘟菌素筛选稳定表达细胞系。应用Western-blot和RT-PCR对细胞中PLCγ1的蛋白和mRNA表达水平进行分析。应用流式细胞仪分析PLCγ1siRNA对细胞凋亡的影响。结果和结论PLCγ1siRNA显著下调了LoVo细胞中PLCγ1的表达,所构建的重组慢病毒导入的siRNA有较高的沉默效率,显著增加了5-FU诱导的凋亡。; 谭丽罗深秋林骏; 关键词：慢病毒 LOVO细胞小干扰RNA 凋亡

大鼠磷脂酶C-γ1前体mRNA剪接的初步鉴定: 2007年; 目的探讨在大鼠中是否存在磷脂酶C-γ1(PLC-γ1)选择性剪接变异体的表达及其可能意义。方法针对在人中已发现的选择性剪接位点(即第30内含子的3'末端与第31外显子交界处)自行设计引物,将大鼠RNA逆转录为cDNA后,再用该对引物进行PCR扩增及序列测定。用此方法初步筛查了大鼠包括胚胎时期、出生早期、成年时期6种脏器组织心、肝、肺、肾、脑和眼球样品共21份。结果在大鼠中未发现与人相似的第一种剪接方式PLC-γ1a(NM_002660)。结论(1)由于不同物种之间的差异,在大鼠中可能不存在与在人类中已发现的PLC-γ1前体mRNA相似的选择性剪接方式,在大鼠中PLC-γ1转录后的剪接主要以与人类相似的第二种剪接方式(PLC-γ1b)为主。(2)在大鼠中PLC-γ1的选择性剪接位点可能与人不同而位于其他位点。; 刘忠英罗深秋赵永忠; 关键词：磷脂酶C-Γ1 选择性剪接 MRNA

阻断磷脂酶C-γ1信号通路对大肠癌细胞株LoVo细胞增殖与凋亡的影响被引量：1: 2007年; 背景与目的:磷脂酶C-γ1(phospholipase C gamma1,PLC-γ1)是跨膜信号转导中关键和重要的一个信号中介,是细胞增殖与细胞凋亡调控的一个重要分子,最近研究发现它在大肠癌等许多肿瘤组织中呈过表达状态,与肿瘤的发生、发展有密切关系。本研究主要探讨阻断PLC-γ1信号通路后对大肠癌LoVo细胞增殖、凋亡的影响,及其上述影响的信号机制。方法:以人大肠癌LoVo细胞作为研究模型,利用PLC-γ1特异的化学阻断剂U73122处理以阻断LoVo细胞中PLC-γ1信号通路,通过绘制细胞生长曲线、PI单染的流式细胞仪检测细胞周期而评估对其细胞增殖的影响,通过细胞形态观察及DNA片段琼脂糖凝胶电泳评估是否启动细胞凋亡,同时检测阻断PLC-γ1信号通路后HSP70、Caspase-3表达水平的变化来探讨可能的信号机制。结果:阻断PLC-γ1信号通路明显减缓大肠癌LoVo细胞的生长,其细胞增殖抑制率随药物作用时间和浓度的增加逐渐增高,10μmol/LU73122作用24、48h后其抑制效果可分别达到35%和45%,使LoVo细胞G1期细胞比例增加,而S期细胞比例降低,延缓细胞从G1期向S期的过渡,即抑制细胞周期的进行,阻断PLC-γ1信号通路后LoVo细胞未能出现凋亡特征性的形态学改变,DNA琼脂糖凝胶电泳未能检测到凋亡特征的梯状带的出现,不能引起Caspase-3的激活,同时PLC-γ1信号通路的阻断可上调HSP70的表达水平,HSP70的分子伴侣作用可能是其抑制大肠癌细胞周期进行的机制。结论:阻断磷脂酶C-γ1信号通路能够抑制大肠癌LoVo细胞的过度增殖、抑制其细胞周期的进行,其机制可能是通过上调热休克蛋白70的表达水平而实现,但不能启动LoVo细胞凋亡,磷脂酶C-γ1不是调控LoVo细胞凋亡的关键信号分子。; 刘俊李明程宝鸾曾位森邹志鹏罗深秋; 关键词：大肠肿瘤磷脂酶C-Γ1 信号转导

阻断PLC-γ1通路对TNF-α抑制胶质瘤细胞增殖并诱导其凋亡的影响被引量：3: 2006年; 目的探讨磷脂酶C-γ1(PLC-γ1)在肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导胶质瘤细胞凋亡中的作用。方法应用PLC-γ1的特异性抑制剂U73122抑制SWO胶质瘤细胞PLC-γ1活性,用MTT法观察在阻断PLC-γ1通路前后,TNF-α对SWO胶质瘤细胞的增殖抑制作用;流式细胞仪检测TNF-α诱导SWO胶质瘤细胞凋亡的情况;Western免疫印记法检测TNF-α是否激活caspase-3以及抑凋亡蛋白bcl-2表达的情况。结果抑制PLC-γ1活性后,SWO胶质瘤细胞对低浓度TNF-α的敏感性显著增加。结论阻断PLC-γ1通路本身虽不能直接启动凋亡,但却能增加SWO胶质瘤细胞对某些调亡因素(如TNF-α)的敏感性,其分子机制之一可能是下调抑凋亡基因bcl-2的表达。; 林骏杨进城谭丽罗深秋; 关键词：肿瘤坏死因子

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广东省自然科学基金(05102580)

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