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中央高校基本科研业务费专项资金(HUST2012TS058)

作品数：1 被引量：4H指数：1
相关作者：何扬陈刚李娜杨宗元周波更多>>
相关机构：华中科技大学更多>>
发文基金：中央高校基本科研业务费专项资金湖北省自然科学基金国家杰出青年科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇上皮
  • 1篇上皮间质
  • 1篇上皮间质转化
  • 1篇微小RNA
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞系
  • 1篇卵巢
  • 1篇卵巢癌
  • 1篇卵巢癌细胞
  • 1篇卵巢癌细胞系
  • 1篇间质
  • 1篇癌细胞
  • 1篇癌细胞系
  • 1篇靶向
  • 1篇靶向调控
  • 1篇MIR

机构

  • 1篇华中科技大学

作者

  • 1篇丁冬
  • 1篇朱涛
  • 1篇孙朝阳
  • 1篇周波
  • 1篇杨宗元
  • 1篇李娜
  • 1篇陈刚
  • 1篇何扬

传媒

  • 1篇肿瘤防治研究

年份

  • 1篇2013
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
miR-107靶向调控Dicer1促进卵巢癌细胞系侵袭转移被引量：4
2013年
目的检测microRNA-107(miR-107)在卵巢癌中的表达水平,探讨其对卵巢癌细胞系侵袭转移的调控作用及分子机制。方法 qRT-PCR法比较卵巢癌组织、正常卵巢组织、卵巢癌细胞系和正常卵巢上皮细胞中miR-107表达差异,用生物信息学的方法特异预测出miR-107靶基因Dicer1后,通过双荧光素酶报告体系进行验证。上调miR-107表达后,Western blot检测Dicer1的表达变化;划痕实验、Tr-answell实验观察卵巢癌细胞运动和侵袭能力的改变;qRT-PCR及Confocal观察EMT相关分子E-cad-herin、β-Catenin、N-cadherin、Vimentin、Fibronectin、ICAM-1、MMP-9的表达。结果 miR-107在上皮性卵巢癌组织的表达较正常卵巢组织显著升高(P<0.05);双荧光素酶报告基因系统验证预测结果正确。上调miR-107后,Western blot结果显示Dicer1蛋白质水平被显著抑制,卵巢癌细胞系SKOV3细胞形态发生间质细胞样转变,间质标志分子β-Catenin、N-cadherin及MMP-9表达上升;体外实验表明卵巢癌细胞的运动和侵袭能力得到明显促进。结论本研究表明miR-107促进卵巢癌侵袭转移的分子机制是通过下调miRNA加工机器Dicer1,从而介导卵巢癌细胞EMT的发生;抑制miR-107或恢复Dicer1水平可能成为上皮性卵巢癌治疗的有效手段。
杨宗元孙朝阳周波李娜何扬丁冬陈刚朱涛
关键词：卵巢癌上皮间质转化
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