福建省卫生厅青年科研基金(2010-1-14)
- 作品数：3 被引量：11H指数：2
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- 脂多糖联合低剂量海人藻酸诱导建立幼鼠热性惊厥脑损伤模型被引量：6
- 2012年
- 目的探讨应用脂多糖(LPS)联合低剂量海人藻酸(KA)腹腔注射建立大鼠热性惊厥(FS)脑损伤模型的方法。方法取64只14日龄新生SD大鼠随机分为4组:LPS+KA组(A1B1组,n=16),9 g.L-1盐水(NS)+NS组(A2B2组,n=16),NS+KA组(A2B1组,n=16),LPS+NS组(A1B2组,n=16),采用LPS联合低剂量KA腹腔注射的方法诱导大鼠高热惊厥。HE染色观察各组大鼠海马神经元显微结构的改变,原位末端标记法(TUNEL)检测各组大鼠海马神经细胞凋亡数的变化。结果 A1B1组16只大鼠均出现惊厥,而其他3组大鼠不出现惊厥,惊厥发作时肛温为(39.3±0.4)℃,与人类相似。HE染色发现A1B1组各时间点大鼠海马组织切片上出现不同程度的神经元变性及丢失,惊厥后24 h病理改变最明显。A1B1组在惊厥后24 h、48 h时间点海马CAl区TUNEL阳性细胞数明显升高,与A1B2组、A2B1组、A2B2组比较差异均有统计学意义(Pa<0.01)。结论 LPS联合低剂量KA腹腔注射诱导大鼠FS与人类FS有许多相似之处,大鼠长时间FS发作可导致海马神经元凋亡数增加,该模型是进一步研究高热惊厥脑损伤及其机制的理想模型。
- 施晓容邵巧燕刘俊红陈余鹏陈林莺
- 关键词：脂多糖热性惊厥脑损伤
- 脂多糖联合海人藻酸诱导的热性惊厥导致幼鼠海马神经元凋亡被引量：4
- 2012年
- 目的观察热性惊厥(FS)幼鼠海马神经细胞凋亡数变化,为探讨幼鼠FS脑损伤机制及寻求有效的防治措施提供理论依据。方法按析因设计,64只14日龄SD幼鼠随机均分为4组(n=16),即对照组:生理盐水(NS)组;试验组:脂多糖(LPS)+海人藻酸(KA)组;KA组;LPS组。采用LPS联合低剂量KA腹腔注射的方法诱导幼鼠FS。H-E染色观察幼鼠海马神经元显微结构的改变,TUNEL法检测海马神经细胞凋亡数的变化。结果 LPS+KA组16只幼鼠均出现FS,发作时肛温为(39.3±0.4)℃;其他组幼鼠均未出现FS。LPS+KA组、LPS组、KA组及NS组幼鼠末次腹腔注射后24h,海马CA1区神经细胞凋亡数分别为(20.63±3.78),(11.63±3.58),(4.06±2.86)及(3.06±2.01),48h分别为(20.63±1.69),(12.25±3.62),(5.50±3.06)及(3.19±1.98)。FS持续时间与海马细胞凋亡程度呈正相关(r=0.866,P<0.01)。结论 LPS联合低剂量KA腹腔注射诱导FS可导致幼鼠海马神经细胞损伤。
- 施晓容邵巧燕刘俊红陈余鹏陈林莺
- 关键词：脂多糖类红藻氨酸海马神经元
- 长时程热性惊厥大鼠海马白细胞介素-1β表达及神经元凋亡分析被引量：2
- 2013年
- 目的研究长时程热性惊厥（PFS）大鼠海马IL-1β表达及神经细胞凋亡情况，为探讨PFS脑损伤机制及寻求有效的防治措施提供理论依据。方法将96只14日龄SD大鼠按随机数字法分为3组：正常对照组（NC组）、高热对照组（HC组）及PFS组。采用脂多糖联合低剂量海人藻酸腹腔注射诱导建立PFS模型。HE染色观察大鼠海马神经元显微结构的改变，免疫组织化学法检测IL-1β在海马CA1区神经元细胞中的表达，原位末端标记法检测海马神经细胞凋亡情况，并分析二者之间的关系。结果1.PFS组32只大鼠均出现惊厥，惊厥发作时肛温（39．3±0．4）℃，其他2组大鼠未出现惊厥。2．PFS组在惊厥6h时间点海马CAl区TUNEL阳性细胞数高于NC组和HC组，差异有统计学意义（P均〈0．01），24h达高峰。3．免疫组织化学检测显示PFS组大鼠在惊厥发作后6h时间点以后海马IL-1β表达增强，明显高于NC组和HC组（P均〈0．01）；且海马神经元细胞凋亡程度与IL-1β的表达呈正相关（r=0．789，P〈0．01）。结论PFS后大鼠海马IL-1β表达明显增加，且与神经细胞的凋亡相关。
- 施晓容邵巧燕刘俊红陈余鹏陈林莺
- 关键词：白细胞介素-1Β脑损伤
