西京医院科技创新基金(XJCX04M003)
- 作品数：6 被引量：45H指数：4
- 相关作者：王雨生惠延年徐建锋张鹏赵炜更多>>
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- 倍频激光诱导的大鼠脉络膜新生血管中CD105的表达被引量：4
- 2007年
- 目的 观察激光诱导BN大鼠脉络膜新生血管（CNV）中CD105的表达情况.方法 532 nm倍频Nd：YAG激光诱导生成BN大鼠CNV,于光凝后7、14、21、28、56 d行荧光素眼底血管造影（FFA）检查,处死动物后摘取眼球,进行组织病理学观察.激光后7、14、28 d以免疫组织化学染色法观察CNV中CD105的表达情况.结果 激光后7 d,CNV开始形成,7～14 d为迅速增生期,此后CNV增生平稳.CD105在激光后7 d初步表达于CNV组织,于激光后14 d时表达明显.激光后28 d,新生血管形成趋于静止,CD105在CNV的表达较早期和中期明显减弱.结论 CD105在CNV形成过程中可能起重要作用,并且可以作为增生内皮细胞的一种标记物.
- 徐建锋王雨生杨秀梅张鹏王海燕陈立军
- 关键词：CD105脉络膜新生血管
- 糖皮质激素与脉络膜新生血管性疾病被引量：6
- 2007年
- 脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)与眼内疾病密切相关,是引起视力严重下降的主要病理因素之一。抑制CNV生长是此类疾病当前临床治疗关键,也是该基础研究领域的核心问题。本文就糖皮质激素在眼内CNV的实验研究和临床治疗方面进行相关综述。
- 徐建锋王雨生
- 关键词：糖皮质激素脉络膜新生血管
- CD105与脉络膜新生血管被引量：9
- 2008年
- CD105(endoglin)为一种同型二聚体的膜结合性糖蛋白,是转化生长因子-β(transforming growth factor,TGF-β)受体超家族的成员之一。它参与TGF-β受体的信号转导,调节细胞对TGF-β的反应,在新生血管组织及肿瘤组织边缘部分血管起源的内皮细胞中高度表达,是新生血管的标志物之一。脉络膜新生血管(choroidal neovasculariza-tion,CNV)的生成是年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)、眼拟组织胞浆菌病综合征(presumed ocular histoplasmosis syndrome,POHS)和病理性近视黄斑变性等CNV相关疾病的的主要病理特征。近年研究表明,CD105与CNV密切相关,可能成为治疗CNV重要的靶分子之一。
- 徐建锋王雨生
- 关键词：CD105脉络膜新生血管转化生长因子-Β
- 眼内缓释给药的研究现状被引量：4
- 2005年
- 药物疗法是防治多种眼内增生性、感染性和变性疾病的重要措施之一,而眼内缓释给药系统是实现高效、低毒局部药物治疗的一种有效手段。近年来有关眼内缓释给药系统的研究包括脂质体、纳米粒、微粒体、植入体和巩膜塞等。离子电渗给药作为一种物理控释给药途径也受到关注。
- 李越王雨生惠延年
- 关键词：眼内疾病缓释给药系统
- p42/p44 MAPK信号转导通路在缺氧诱导的人视网膜色素上皮细胞VEGF表达中的作用被引量：18
- 2005年
- 目的 探讨p4 2 /p4 4丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activedproteinkinase ,MAPK)信号转导通路对缺氧诱导的人视网膜色素上皮(retinalpigmentepithelium ,RPE)细胞VEGF表达中的作用。方法 利用CoCl2 建立培养的人RPE细胞缺氧模型,用2 0μmol·L-1p4 2 /p4 4MAPK特异性阻断剂PD980 5 9处理RPE细胞,在缺氧条件下分别培养0min、5min、10min、30min、6 0min和12 0min ,用Westernblot方法检测磷酸化p4 2 /p4 4MAPK表达;培养人RPE细胞1h、3h、6h、12h和2 4h ,用酶联免疫吸附试验(en zymelinkedimmunosorbantassay ,ELISA)检测缺氧条件下RPE细胞上清中VEGF的含量。结果 缺氧刺激5min、10min、30min、6 0min和12 0min时,磷酸化p4 2 / p4 4MAPK水平逐渐增高;相应PD980 5 9处理组磷酸化p4 2 / p4 4MAPK水平降低,只可见磷酸化p4 2MAPK条带。在缺氧1h、3h、6h、12h和2 4h时,RPE细胞上清液中VEGF含量随时间逐渐增加(P <0 .0 1) ,PD980 5 9处理组VEGF含量较对照组显著减少(P <0 .0 1)。结论 p4 2 /p4
- 赵炜王雨生张瑞张鹏惠延年
- 关键词：视网膜色素上皮细胞丝裂原活化蛋白激酶缺氧
- 细胞外基质与脉络膜新生血管被引量：9
- 2005年
- 脉络膜新生血管(CNV)是引起视力障碍的重要原因之一。在CNV形成过程中,多种细胞外基质(ECM)分子通过与整合素(integrin)结合,调节细胞内信号通路,影响血管内皮细胞在ECM中移行和侵入。这一过程可被尿激酶样纤维蛋白水解酶激活物(uPA)和基质金属蛋白酶(MMPs)的蛋白水解作用加强,也受金属蛋白酶组织抑制剂(TIMPs)的调控。研究CNV发生过程中ECM的作用,将为预防CNV的生成提供新的思路。
- 朱洁王雨生惠延年
- 关键词：CNV脉络膜新生血管细胞外基质TIMP金属蛋白酶组织抑制剂酶激活
