国家自然科学基金(81001497)
- 作品数：14 被引量：109H指数：6
- 相关作者：张三印曾宇杨苗冯蓓胡冠英更多>>
- 相关机构：成都中医药大学成都市第五人民医院西安交通大学医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 压力容积导管系统评价心梗模型心功能的意义
- 2014年
- 目的应用压力容积导管系统对心肌梗死大鼠进行左心室血液动力学检测。方法采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备心肌梗死模型作为模型组,行假手术作为假手术组。2周后,分别对2组大鼠进行左心功能进行检测,大鼠麻醉后经颈动脉向左心室插入Millar导管,记录大鼠左心室的血流动力学参数值,然后进行分析。结果模型组在反应左心室排血功能的参数SW(P<0.01)、CO(P<0.01)、SV(P<0.01)、Pes(P<0.01)、EF(P<0.01)、Pow Max(P<0.01)、-d V/dt min(P<0.01)均降低和Ves(P<0.01)增加;模型组在反应左心室舒张功能的参数Ved(P<0.01)、Ped(P<0.01)均升高和-d P/dtmin(P<0.05)、+d V/dtmax(P<0.01)均降低。结论 2周后心肌梗死模型组大鼠左心室主动舒张功能无障碍,但是左心室收缩功能降低,可见压力容积导管系统可以客观准确的评价大鼠的心功能变化。
- 曾宇张三印
- 关键词：心肌梗死左心功能容积
- 改良大鼠心肌梗死模型的制作心得
- 2016年
- 该文探讨了改良大鼠心肌梗死模型的制作方法。大鼠麻醉后,经口腔插管连接呼吸机,开胸结扎左冠状动脉前降支,28 d后颈动脉注入伊文思蓝,取出心脏,观察心脏外形和梗死区。结果表明,心肌梗死模型的成功率为87.5,存活率90;术后28 d,左心室明显扩大,梗死区心室壁变薄,颜色变白。该实验在于提供简化、易行、详细的心肌梗死模型的制作方法,供研究心肌梗死、心衰方向的初学者参考。
- 曾宇张三印
- 关键词：心肌梗死结扎
- 黄芪的血管舒张机制研究进展被引量：3
- 2014年
- 中药黄芪是我国传统补气药,其舒张血管作用成为研究的热点。通过对黄芪舒张血管的相关文献的概括和归纳,发现黄芪舒张血管的机制主要通过内皮依赖性途径或非内皮依赖性途径。
- 胡冠英杨苗曾宇申宇玲张三印
- 关键词：血管舒张血管内皮ET-1PGI2CA2+
- 同步放化疗与序贯化放疗治疗Ⅲ期不能手术非小细胞肺癌的临床疗效被引量：8
- 2015年
- 目的分析比较同步放化疗和序贯放化疗对非小细胞肺癌的疗效和毒副反应.方法选取2010年5月到2013年3月湖南省常德市肿瘤医院收治的不能进行手术切除的Ⅲ非小细胞肺癌患者64例,随机分为同步组和序贯组.同步组患者32例,在放疗开始后第1、4、7周给予吉西他滨和顺铂进行化疗;序贯组患者32例,接受化疗3个周期后开始放疗.结果同步组和序贯组有效率分别为68.8%和43.8%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05);同步组患者毒副反应的发生率高于序贯组,其中血液毒性反应同步组发生率为100%,序贯组为65.6%,2组之间存在差异有统计学意义(P<0.05),2组患者放射性肺炎和放射性食管炎的发生率差异无统计学意义(P>0.05).结论同步放化疗对非小细胞肺癌的近期疗效与序贯组相比存在明显优势,同步放化疗是一种安全有效的治疗Ⅲ期非小细胞肺癌的方法.
- 白桦侯敏全白晓宁张三印
- 关键词：非小细胞肺癌同步放化疗序贯放化疗
- 当归补血汤抑制Lewis肺癌生长的前期研究被引量：6
- 2015年
- 目的探讨当归补血汤对肿瘤生长的抑制作用。方法先造模,肿瘤细胞悬液接种于小鼠右前腋下,体内传代两次后接种于正式实验小鼠上,用当归补血汤(DBD)高、低剂量和西药环磷酰胺(CTX)分组进行灌胃和腹腔注射,20天后取材称瘤重、测脾脏胸腺重量指数、计数肿瘤肺转移灶个数、眼球摘除取血测量小鼠血清中粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)的含量来初步观察本方对Lewis肺癌肿瘤生长的抑制作用。结果当归补血汤能够显著抑制肿瘤的肺转移、脾脏胸腺指数显著升高、GM-CSF含量显著升高,在这三个方面中药组与CTX比较上均有统计学意义。结论当归补血汤能够显著抑制Lewis肺癌小鼠肿瘤的转移,并能显著提高肿瘤小鼠的免疫功能。
- 申宇玲张三印
- 关键词：当归补血汤LEWIS肺癌
- 当归补血汤抑制与肿瘤共培养血管内皮细胞的增殖及其分子机制被引量：25
- 2013年
- 目的:通过当归补血汤对与肿瘤共培养血管内皮细胞增殖及分子表达的研究,探讨当归补血汤抑制肿瘤血管生成的可能机制。方法:应用Transwell建立与肿瘤共培养血管内皮细胞模型(以下简称共培养模型),在不同剂量当归补血汤的干预下,通过CCK-8法观察与肿瘤共培养血管内皮细胞的增殖作用;通过ELISA法检测与肿瘤共培养血管内皮细胞血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(VEGFR1,VEGFR2,sVEGFR1,sVEGFR2)的表达。结果:当归补血汤能够促进正常血管内皮细胞增殖,与正常组比较,高、中、低剂量组均有差异性(P<0.01,P<0.01,P<0.05);抑制与肿瘤共培养血管内皮细胞增殖,且与剂量呈正相关,与共培养模型组比较,各剂量组均有显著差异(P<0.01)。当归补血汤各剂量组均能促进与肿瘤共培养血管内皮细胞VEGF的表达;抑制与肿瘤共培养血管内皮细胞VEGFR1,VEGFR2的表达,且与剂量呈正相关;促进与肿瘤共培养血管内皮细胞sVEGFR1,sVEGFR2的表达。结论:当归补血汤能够抑制与肿瘤共培养血管内皮细胞的增殖,其机制可能与其调节VEGF与VEGFR和sVEGFR两种受体的结合有关。
- 张三印冯蓓杨苗
- 关键词：当归补血汤分子机制
- 当归补血汤调控缺氧血管内皮细胞增殖及其分子机制研究被引量：17
- 2013年
- 目的:通过当归补血汤对缺氧血管内皮细胞增殖及分子表达的研究,探讨当归补血汤调控缺氧血管内皮细胞增殖的可能分子机制。方法:应用连二亚硫酸钠溶液建立缺氧血管内皮细胞(EA.hy926)模型(以下简称缺氧模型),不同剂量当归补血汤干预24 h后,CCK-8法观察缺氧血管内皮细胞的增殖;ELISA法检测血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(VEGFR1,VEGFR2,sVEGFR1,sVEGFR2)的表达。结果:与正常血管内皮细胞比较,缺氧后血管内皮细胞增殖能力显著下降(P<0.01);当归补血汤能够促进正常血管内皮细胞及缺氧血管内皮细胞的增殖,其中高、中剂量组促进缺氧血管内皮细胞增殖的幅度明显大于促正常血管内皮细胞增殖的幅度(P<0.01)。当归补血汤各剂量组均能促进缺氧血管内皮细胞VEGF,VEGFR1,VEGFR2的表达,且与剂量呈正相关,抑制缺氧血管内皮细胞sVEGFR1,sVEGFR2的表达。结论:当归补血汤能够促进缺氧血管内皮细胞的增殖,其机制可能与其调节VEGF与VEGFR和sVEGFR两种受体的结合有关。
- 杨鹏冯蓓杨苗曾宇张三印
- 关键词：当归补血汤血管内皮细胞细胞增殖分子机制
- 中医药对心肌纤维化的研究进展被引量：4
- 2015年
- 目的综述近年来中医药在治疗心肌纤维化的研究及进展。方法应用计算机在中国知网CNKI系列数据库和Pub Med数据库检索相关文章,检索词"心肌纤维化、中医药"。对检索到文章进行初审,纳入有关治疗心肌纤维化的单味药、中药提取物、中医复方的治疗研究。结果最终引用25篇相关文献,对中医药治疗心肌纤维化的研究进展进行综述。结论中医药在治疗心肌纤维化有明显的疗效,今后应进行大量符合中医辨证论治的实验研究,为中医治疗心肌纤维化提供理论依据,扩大中药在临床上的应用范围。
- 曾宇张三印
- 关键词：心肌纤维化
- 当归补血汤的研究进展被引量：39
- 2016年
- 目的综述近年来当归补血汤的实验研究、临床研究的进展。方法应用计算机在中国知网CNKI系列数据库和Pub Med数据库检索相关文章,检索词"当归补血汤"。对检索到文章进行初审,纳入有关当归补血汤配伍比例、有效成分、药理研究等研究相关文献。结果最终引用44篇相关文献,对当归补血汤的研究进展进行综述。结论当归补血汤配伍比例的合理性已得到了科学的验证,其药理作用得到了广泛的研究,作用机制也再被逐步深入研究。
- 曾宇张三印胡冠英
- 关键词：当归补血汤配伍药理
- 当归补血汤治疗动脉粥样硬化的机制研究被引量：5
- 2014年
- 动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是一种慢性血管内膜损伤炎症性疾患。血管内皮细胞(VEC)、单核-巨噬细胞、T淋巴细胞、炎症介质和氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)等对AS形成和发展起着至关重要的作用。常用于临床治疗缺血相关疾病的当归补血汤(Danggui Buxue decoction,DBD),对AS基础研究也取得了可喜进展。本文就AS病理机制、DBD治疗AS作用机制两方面展开综述,以期为DBD运用于AS的临床治疗提供理论依据,更好地为人类健康服务。
- 胡冠英张三印杨苗
- 关键词：当归补血汤动脉粥样硬化炎症介质血液流变学
