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健康人双任务范式汉字加工的功能磁共振成像研究被引量：1: 2014年; 目的利用功能磁共振成像(f MRI)考察健康人双任务范式下汉字加工过程。方法 10名健康受试者分别进行双任务范式的"按键朗读"任务及单任务范式的"按键""朗读"任务。采用标准的组块相关设计对受试者大脑进行f MRI扫描,观察任务中脑功能激活区及偏侧化指数。结果和结论执行任务时,右侧额下回、双侧顶叶、双侧小脑显著激活;偏侧化指数显示,脑激活区呈现左半球优势。; 裴倩宋鲁平张通; 关键词：功能磁共振成像

神经干细胞经尾静脉移植后在阿尔茨海默病鼠脑组织中的分布被引量：9: 2007年; 目的观察移植的神经干细胞能否顺利通过阿尔茨海默病(AD)转基因小鼠的血脑屏障,以及进一步在其脑内存活与迁徙的规律。方法体外分离培养获得神经干细胞,绿色荧光蛋白标记后通过 AD 鼠尾静脉移植,在移植后48 h,1周、2周,1个月分别取脑连续冰冻切片,荧光显微镜下观察移植细胞的分布以及迁移情况。结果在移植后的不同时间点,脑内均可见到散在分布绿色荧光蛋白阳性细胞,48 h 内以血管周围分布较为常见,随时间延长至4周,海马和脑皮质中也可见弥散分布。而接受移植的小鼠4周内生长发育良好,未见到有成瘤现象发生。结论神经干细胞能够顺利通过阿尔茨海默病转基因小鼠的血脑屏障,在其脑中弥散分布并随时间发生迁移。; 湛彦强王芙蓉黎逢光邢变枝方鑫张苏明; 关键词：干细胞静脉阿尔茨海默病

注意训练对卒中后非流畅性失语症患者汉字加工能力的影响被引量：8: 2015年; 目的探讨注意训练对卒中后非流畅性失语症患者汉字加工能力的影响。方法将60例卒中后非流畅性失语症患者随机分成对照组(n=30)和实验组(n=30),分别给予认知训练和注意训练,每次30 min,每周5次,共4周。比较训练前后汉字加工的反应时差值、错误率差值。结果经过4周训练后,双任务中对于训练前后字形、字义加工的反应时差值和错误率差值比较,两组间有非常高度显著性差异(P<0.001),而字音加工的反应时差值和错误率差值比较,两组间无显著性差异(P>0.05);单任务中,对于训练前后字形、字义、字音加工的反应时差值和错误率差值比较,两组间均无显著性差异(P>0.05)。结论 1.双任务范式中,注意训练较认知训练对卒中后非流畅性失语症患者的字形、字义加工能力改善显著,可能因为注意训练改善注意资源容量或提高注意资源分配能力的效果更显著。2.双任务范式中,两组训练对卒中后非流畅性失语症患者字音加工能力的改善情况无显著性差异,可能因为朗读和默读判断需同时对韵母进行加工,这两个加工过程之间对注意资源的竞争加剧,导致完成任务难度增加。3.单任务范式中,两组训练对卒中后非流畅性失语症患者的字形、字义、字音加工能力的改善情况均无显著性差异,可能因为单任务注意需求小,虽然对照组进行认知训练,但对照组的注意功能改善程度已可满足单任务注意需求。; 裴倩张通宋鲁平; 关键词：反应时错误率

注意训练对非流畅性失语患者双任务范式干扰效应影响的功能磁共振研究被引量：4: 2015年; 目的考察注意训练对非流畅性失语患者汉字加工任务中双任务范式干扰效应的激活区及偏侧化指数的影响。方法将20例脑卒中后非流畅性失语患者分成实验组及对照组各10例,分别给予注意训练和认知训练,每次30 min,每周5次,共4周。训练前后分别采用组块设计对患者汉字加工任务进行功能磁共振扫描,比较训练前后双任务范式干扰效应的激活区及偏侧化指数。结果训练前两组患者均为右侧额下回、双侧顶叶、双侧小脑显著激活;训练后,实验组各激活区更加显著,而对照组各激活区未见显著变化;训练前两组患者均呈右半球优势;训练后实验组呈左半球优势,而对照组仍呈右半球优势。结论在双任务范式干扰效应中,右侧额下回、双侧顶叶、双侧小脑可能在知觉注意阶段对解决双重任务干扰非常重要;注意训练后激活更加显著;注意训练可能使失语症患者语义加工产生了功能重组。; 裴倩宋鲁平张通

血卟啉甲醚-PDT诱导C6胶质瘤细胞凋亡机制的研究被引量：6: 2007年; 目的探讨血卟啉甲醚-光动力学疗法(PDT)诱导C6胶质瘤细胞的凋亡机制。方法常规传代培养C6胶质瘤细胞系,取处于对数生长期细胞按实验要求分组接种于96孔培养板上,应用光敏剂血卟啉甲醚,以不同照光剂量(40、80、120、160、200、240、280和320J/cm2)处理C6胶质瘤细胞。MTT法检测不同照光剂量的细胞死亡率;电镜观察PDT后C6细胞形态学变化;以Fluo-3/AM为细胞内钙离子荧光指示剂,激光共聚焦显微镜测定不同照光剂量作用后C6胶质瘤细胞内[Ca2+]i。结果PDT组对C6胶质瘤细胞死亡率影响显著,照光剂量与细胞死亡率正相关,随照光剂量增加,细胞死亡率逐渐增大,当达到能量密度大于200J/cm2时,细胞死亡率不再明显增加。PDT作用后早期出现一定数量凋亡的C6胶质瘤细胞和多数线粒体、内质网等亚细胞结构肿胀。PDT作用晚期可见大量坏死细胞和部分凋亡细胞。PDT作用后C6胶质瘤细胞内游离钙明显升高。结论血卟啉甲醚-PDT诱导C6胶质瘤细胞坏死和凋亡,钙超载在广泛超微结构损伤中起重要作用。; 胡韶山张晓明谷树清; 关键词：光动力学疗法 C6胶质瘤细胞钙超载

神经递质对神经干细胞增殖的调控: 2016年; 一、引言在过去的几年中，许多研究报道了在成人中枢神经系统中神经干细胞（neural stem cells，NSCs）能够分化成新的神经元，即星形胶质细胞和少突胶质细胞。这一发现推翻了在出生后中枢神经系统不能再生的中心假设，同时也为理解神经分化的分子原理基础以及神经组织修复新疗法的开发奠定了基础。; 陈四化刘吉星任海军; 关键词：神经递质神经干细胞增殖

光动力联合顺铂治疗大鼠脑胶质瘤的生存期观察: 2010年; 目的探讨光动力（PDT）联合顺铂治疗大鼠脑恶性胶质瘤的杀伤效应、机制及对大鼠生存期影响.方法健康Wistar雄性大鼠30只,体重280～300g,建立C6胶质瘤模型,2周后随机分为3组,对照组、顺铂治疗组、PDT联合顺铂治疗组,分别进行生存观察和生存分析.结果大鼠平均生存时间：对照组（38.2±3.5）d,顺铂组（39.6±4.0）d,PDT联合顺铂组（41.9±4.0）d.联合顺铂组与对照组及顺铂组比较,生存分析曲线差异有显著性（P〈0.05）.结论光动力（PDT）联合顺铂治疗对大鼠脑胶质瘤有明显的杀伤和抑制作用,光动力开放血脑屏障、血瘤屏障后为化疗药物有效作用于肿瘤组织提供新途径,延长大鼠生存期.; 张晓明孙捷胡韶山; 关键词：胶质瘤光化学疗法顺铂

光动力疗法联合顺铂治疗脑胶质瘤对血瘤屏障毛细血管内皮P-糖蛋白表达的影响被引量：2: 2010年; 目的探讨光动力疗法联合顺铂治疗C6脑胶质瘤后,血瘤屏障中毛细血管内皮细胞上P-糖蛋白(P-gp)的表达及临床价值。方法建立雄性Wistar大鼠脑深部胶质瘤模型60只,2周后随机分成3组:光动力疗法联合顺铂组(20只)、非光动力疗法联合顺铂组(20只)、空白对照组(20只)。PDT联合顺铂组:腹腔注射血卟啉单甲醚(HMME,5mg/kg)3.5h后,自大鼠尾静脉注射顺铂1μg/g,30min后行PDT治疗。非光动力疗法联合顺铂组:除腹腔内未注射HMME外,余相同。空白对照组:不做任何处理。免疫组织化学方法分别检测脑胶质瘤血瘤屏障中毛细血管内皮细胞上P-糖蛋白的表达。结果PDT联合顺铂组、非PDT联合顺铂组阳性和对照组P-gp阳性表达率分别为5%、40%和45%。PDT联合顺铂组与非PDT联合顺铂组比较差异有显著意义(P<0.05),PDT联合顺铂组与对照组比较差异有显著意义(P<0.05),非PDT联合顺铂组与对照组比较差异无显著意义(P>0.05)。结论光动力疗法联合顺铂治疗后血瘤屏障中毛细血管内皮细胞上的P-gp阳性表达率降低,促进药物通过血瘤屏障,为临床治疗脑胶质瘤提供新的途径和方法,具有重要的参考价值。; 张晓明孙捷胡韶山; 关键词：光动力疗法顺铂脑胶质瘤血瘤屏障 P-糖蛋白

理情行为疗法对卒中后抑郁的心理干预研究被引量：9: 2012年; 目的应用理情行为疗法(REBT)对卒中后抑郁患者进行心理干预,观察其对患者情绪、认知功能和日常生活活动能力(ADL)等方面的影响。方法将80例卒中后抑郁患者分为对照组(n=40)和观察组(n=40)。对照组给予新型抗抑郁药盐酸氟西汀,每天20 mg;观察组在此基础上给予REBT,每次20 min,每周3次。疗程均为8周。分别在治疗前后应用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、简易智能精神状态检查量表(MMSE)及Barthel指数(BI)对患者的抑郁障碍、认知功能和ADL3个方面进行评定。结果治疗后,两组HAMD评分均较治疗前明显降低(P<0.01),MMSE和BI评分较治疗前明显增高(P<0.01);观察组HAMD评分低于对照组(P<0.05),MMSE、BI评分高于对照组(P<0.05)。治疗前后对照组BI变化与睡眠障碍因子分变化正相关(P<0.05),观察组BI变化与睡眠障碍因子分变化和躯体化因子分变化均呈正相关(P<0.05)。两组抑郁改善程度无显著性差异(P>0.05),但观察组的疗效有优于对照组的趋势。结论 REBT结合抗抑郁药较单用该药能更好地改善卒中后患者的抑郁症状、认知功能和ADL,且REBT改善情绪障碍中躯体化症状和睡眠障碍可能与ADL的提高有关。; 何俊利屈云杜晓霞孙蓉刘鸣宋鲁平张通; 关键词：日常生活活动能力

大鼠局灶脑缺血后钙调神经磷酸酶活性和含量变化被引量：9: 2003年; 目的　研究大脑中动脉闭塞后钙调神经磷酸酶 (Calcineurin,Ca N)的活性和含量变化规律 ,探讨Ca N在脑缺血中的作用。方法　制备大鼠大脑中动脉永久性闭塞模型 ,分别测定缺血后不同时间点病灶侧大脑皮质和海马 CA1 区 Ca N的活性和含量。结果　皮质组织在缺血 6h及其后各时间点 Ca N的含量下降 ,其活性于缺血后 4h、6h和 12 h短暂性增强。海马 CA1 区 Ca N的含量于缺血后 2 4h开始降低且不恢复 ;Ca N的活性在缺血后 2 h、4h和 6h减弱 ,12 h始恢复至正常水平。可见 ,Ca N的活性与含量分离。结论　局灶脑缺血后 Ca N独特的时间变化规律显示其参与介导缺血性神经元损伤。; 汤颖苏志强赵艳王德生潘欣荣曹绪正; 关键词：局灶脑缺血钙调神经磷酸酶活性

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国家自然科学基金(C030307)

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