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过氧化物酶体增殖激活受体γ或α在改善HepG2细胞糖代谢中的作用被引量：1: 2011年; 目的:探讨过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPAR-γ)或α(PPAR-α)激动剂改善HepG2细胞胰岛素抵抗的机制。方法:体外培养人肝癌细胞系HepG2细胞并用棕榈酸处理造成胰岛素抵抗模型,分别给予或PPAR-γ激动剂吡格列酮或高选择性PPAR-α激动剂WY14643处理,酶法测定葡萄糖的消耗量和糖酵解产物;同时定量PCR测定PPAR-γ、PPAR-α及糖酵解基因的表达变化。结果:吡格列酮增加胰岛素抵抗的HepG2细胞葡萄糖消耗,诱导糖酵解糖相关基因表达上调,促进糖酵解产物生成。WY14643部分改善胰岛素抵抗,对糖酵解相关基因表达及糖酵解产物水平没有显著影响。结论:PPAR-γ激动剂可能通过促进糖酵解改善HepG2细胞的胰岛素抵抗。; 宋璐璐萧建中邢小燕张敏杨文英; 关键词：过氧化物酶体增殖激活受体胰岛素抵抗糖酵解

京尼平抑制饱和脂肪酸诱导的HepG2细胞凋亡和内质网应激被引量：1: 2011年; 目的探讨京尼平减轻棕榈酸对HepG2细胞毒性的作用及机制。方法将HepG2细胞分为4组，分别用牛血清白蛋白、棕榈酸（1mmol／L）、京尼平（20μmol／L）或京尼平（20μmol／L）预处理30min后棕榈酸（1mmol／L）孵育24h，检测细胞活力及乳酸脱氢酶（LDH）释放；孵育16h后经流式细胞术和Hoechst染色检测细胞凋亡；孵育6h后实时荧光定量PCR检测糖调节蛋白（GRP）78、CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）基因表达，PCR结合电泳检测x盒结合蛋白（XBP）-1剪接体。结果和空白组（牛血清白蛋白）相比，棕榈酸可降低HepG2细胞活力（P〈0．05）、增加LDH释放（P〈0．01）和HepG2细胞凋亡（P〈0．05），上调GRP78、CHOP的表达（P〈0．001）及XBP-1的剪接；和棕榈酸组相比，京尼平增加细胞活力（P〈0．05）、减少LDH释放（P〈0．05），显著抑制细胞凋亡（P〈0．01），降低GRP78、CHOP基因（P〈0．01）的表达。PCR产物电泳显示京尼平减少了XBP-1的剪接。结论京尼平对棕榈酸诱导的细胞凋亡有保护作用，其机制可能与抑制内质网应激有关。; 宋璐璐萧建中杨文英张敏柳彬彬; 关键词：脂毒性京尼平细胞凋亡内质网应激

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