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甘油三酯在非酒精性脂肪肝沉积的机制研究进展被引量：16: 2014年; 非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种无过量饮酒史,以肝脏实质细胞脂肪变性及脂质沉积为特点的最常见的肝脏疾病。目前对NAFLD的研究集中在肝脂肪变性发生的潜在的病理机制的探索,以及基于这些机制而确定出新的治疗靶点。NAFLD的发生发展与肝血清游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)的摄取、肝内TG从头合成、肝脂肪酸氧化以及肝VLDL分泌之间失衡密切相关。NAFLD患者由于胰岛素抵抗(insulin resistance,IR),可通过多种机制导致肝脏脂肪变性。由于肝脏、脂肪组织等胰岛素的反应性降低使脂肪组织脂解作用增加,进而导致肝脏FFA摄取率的增加。高胰岛素血症促进肝脏脂肪从头合成相关基因转录水平的上调,脂肪酸氧化和VLDL分泌的速率低于肝脏脂质沉积的速率。本文从肝内TG从头合成(de novo lipogenesis,DNL)、肝血清FFA的摄取、肝脂肪酸氧化及VLDL分泌四个方面分别阐述肝脏TG代谢平衡的分子机制及IR时TG的代谢变化,从而阐明TG在NAFLD的沉积的机制。; 廖海林肖新华; 关键词：非酒精性脂肪肝甘油三酯

皮下脂肪组织与内脏脂肪组织被引量：18: 2013年; 肥胖不仅指过多的脂肪积聚,还包括脂肪的分布异常。内脏脂肪的增加是多种代谢性疾病(如2型糖尿病、心血管疾病等)的高危因素。脂肪组织通过分泌脂肪细胞因子和炎症因子调节胰岛素敏感性和参与胰岛素信号通路。因此,研究脂肪组织分布与内分泌特点对防治肥胖及其相关疾病具有重要的意义。; 刘琼肖新华; 关键词：皮下脂肪组织内脏脂肪组织脂肪分布胰岛素抵抗

锌alpha2糖蛋白在小鼠NAFLD发展中的动态变化被引量：2: 2013年; 目的建立高脂饲料喂养的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠模型,动态观察锌alpha2糖蛋白(ZAG)的表达变化,初步探讨ZAG与NAFLD的关系。方法将48只8周龄C57BL/6小鼠随机分成高脂饮食组(HFD组)和标准饮食组(SD组),分别给予高脂饲料和标准饲料饲养4周、8周、12周和16周。HE染色分析肝脏组织病理学改变。酶联免疫吸附法(ELISA)检测肝脏甘油三酯(TG)含量、血清ZAG以及炎症因子水平。荧光实时定量聚合酶链反应(PCR)检测肝脏ZAG的mRNA表达。结果 4周开始,HFD组小鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)较SD组小鼠明显升高(P<0.05),且随非酒精性脂肪性肝病的发展而持续增加。8周起HFD组小鼠白细胞介素6(IL-6)、IL-8以及IL-1β水平逐渐升高(P<0.05)。4周起,HFD组小鼠肝脏ZAG mRNA表达逐渐下降(P<0.05),而血清ZAG浓度从8周开始明显降低(P<0.05)。结论肝脏ZAG表达水平降低可能参与NAFLD的发生。; 肖新华李菡杨娇娇冉莉杨靖刘江华文格波; 关键词：非酒精性脂肪性肝病高脂饮食小鼠

253例青少年腰椎骨密度分析被引量：2: 2014年; 目的了解青少年骨骼健康状况,探讨腰椎(L2-4)骨密度与性别、血清25-(OH)D3、体重指数、饮食习惯、体育锻炼、性发育早晚的关系。方法双能X线仪测定腰椎(L2-4)骨密度,应用Z值,半自动酶标法测定血清25-(OH)D3,饮食习惯、体育锻炼、性发育早晚均采用调查法,并分组,作方差及组间统计分析。结果 Z值≤-2.0者百分比为6%,男女组BMD及Z值无显著差异(P>0.05),Z值≤-2.0组的25-(OH)D3、体重指数较其他组低(P<0.01),素食厌食组的Z值较其他组低(P<0.01),有效运动量及性发育早晚不同的各组间Z值均有显著差异(P<0.01)。结论双能X线测定腰椎(L2-4)骨密度适合于评估青少年骨骼健康状况,骨密度Z值水平与血清25-(OH)D3、体重指数、饮食习惯、体育锻炼、性发育早晚等有关。; 周莉秦建平邹丽华肖新华; 关键词：骨骼健康双能X线骨密度

非酒精性脂肪性肝病的动物模型及其选择: 2015年; 非酒精性脂肪性肝病是在未过量饮酒的情况下,以肝细胞脂肪变性和脂质贮积为特征的一系列临床病理综合征。至今有很多NAFLD动物模型,但仍缺乏能涵盖人类整个疾病谱的单一动物模型。本文主要讲述基因敲除或基因突变模型,营养、药物或毒物诱发模型,复合模型这3类模型以及它们的优缺点,以便于研究者的选择。; 刘革新肖新华; 关键词：非酒精性脂肪性肝病非酒精性脂肪肝炎动物模型

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湖南省自然科学基金(12JJ2050)