海军后勤部科研基金(00-3321)
- 作品数：28 被引量：78H指数：5
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- 相关机构：中国人民解放军海军总医院中国人民解放军总医院济南军区青岛第二疗养院更多>>
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- 金钠多对缺氧所致内皮细胞内钙离子浓度和线粒体膜电位改变保护作用的研究被引量：1
- 2008年
- 目的:观察缺氧对血管内皮细胞[Ca2+]i和线粒体膜电位的变化及金钠多的保护作用。方法:血管内皮细胞分为6组,用激光共聚焦显微镜测量各组细胞内[Ca2+]i和线粒体膜电位。结果:①单纯缺氧组同对照组比较细胞内[Ca2+]i明显升高(P<0.01)、线粒体膜电位明显降低(P<0.01);②缺氧加金钠多组同单纯缺氧组比较[Ca2+]i显著降低(P<0.01)、线粒体膜电位显著升高(P<0.01)。结论:缺氧可导致血管内皮细胞[Ca2+]i升高、线粒体膜电位降低;金钠多对缺氧所致的[Ca2+]i和线粒体膜电位的损伤具有保护作用。
- 蒙果李鸣皋马贵喜刘玉李靖
- 关键词：金钠多[CA^2+]I缺氧
- 血管紧张素-Ⅱ对血管内皮细胞游离钙离子浓度的影响及阿托伐他汀的保护作用被引量：11
- 2009年
- 目的:观察血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)对血管内皮细胞(VEC)游离钙离子浓度([Ca2+]i)的影响及阿托伐他汀的保护作用。方法:将血管内皮细胞分为空白对照组(仅给予细胞培养液)、Ang-Ⅱ组(细胞培养液中加入Ang-Ⅱ,使其终浓度为10-7mol/L)、Ang-Ⅱ+小剂量阿托伐他汀组(在单纯Ang-Ⅱ组的基础上加入阿托伐他汀,使阿托伐他汀的终浓度为0.1μmol/L)、Ang-Ⅱ+大剂量阿托伐他汀组(在单纯Ang-Ⅱ组的基础上加入阿托伐他汀,使阿托伐他汀的终浓度为1μmol/L)。用激光共聚焦显微镜测量各组细胞的[Ca2+]i。结果:(1)Ang-Ⅱ组的[Ca2+]i显著高于空白对照组(P<0.01);(2)Ang-Ⅱ+阿托伐他汀组的[Ca2+]i显著低于Ang-Ⅱ组(P<0.01)。(3)Ang-Ⅱ+大剂量阿托伐他汀组的[Ca2+]i低于Ang-Ⅱ+小剂量阿托伐他汀组(P<0.05)。结论:Ang-Ⅱ可引起细胞内[Ca2+]i的显著增加,阿托伐他汀对Ang-Ⅱ所致的[Ca2+]i增加具有保护作用,且这一作用呈剂量依赖性。
- 韩磊李鸣皋叶平
- 关键词：内皮细胞CA2+阿托伐他汀
- 血管紧张素Ⅱ对急性缺氧时血管内皮细胞分泌内皮素的影响及茶多酚的保护作用研究被引量：1
- 2008年
- 目的观察急性缺氧条件下,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对血管内皮细胞(VEC)分泌内皮素(ET)的影响及茶多酚(TP)的保护作用。方法将培养的VEC分为7个组:①空白对照组;②单纯缺氧组;③缺氧+TP组;④单纯AngⅡ组;⑤AngⅡ+TP组;⑥缺氧+AngⅡ组;⑦缺氧+AngⅡ+TP组。除空白对照组、单纯AngⅡ组和AngⅡ+TP组外,其他各组置于低压舱内上升至5000M高度、停留30min,对培养的各组VEC进行缺氧。用放射免疫法测定缺氧及AngⅡ和TP作用前、作用后0.5h、6h、24h不同时间点各组细胞培养液中的ET含量。结果①急性缺氧和单纯AngⅡ均可明显促进VEC分泌ET(P<0.01),在急性缺氧条件下,AngⅡ促进VEC分泌ET的作用要显著高于单纯缺氧作用和单纯AngⅡ作用(P<0.01)。②TP能显著降低缺氧及AngⅡ促VEC分泌ET的作用(P<0.01)。结论在急性缺氧条件下,AngⅡ可显著增加培养的VEC分泌ET的功能,TP能显著抑制缺氧条件下AngⅡ促VEC分泌ET的作用。
- 刘玉李鸣皋马贵喜韩磊李靖蒙果
- 关键词：血管内皮细胞内皮素缺氧茶多酚
- 血管内皮细胞内皮素分泌功能与茶多酚及血管紧张素Ⅱ的相关性(英文)被引量：13
- 2008年
- 背景:内皮素是一种强效血管收缩物质,血管紧张素Ⅱ可以刺激血管内皮细胞分泌内皮素,通过检测血液或细胞培养液中的内皮素含量,可以间接反映血管内皮细胞的功能及损伤情况,因此,增强血管内皮细胞对损伤因素的抵抗作用意义重大。茶多酚是茶叶药效的主要活性成分,具有抗动脉粥样硬化、对抗血管内皮细胞损伤、预防心血管疾病等作用。目的:通过建立血管紧张素Ⅱ诱导血管内皮细胞损伤模型,观察了血管紧张素Ⅱ作用不同时间后血管内皮细胞分泌内皮素含量的变化以及不同浓度的茶多酚对这种变化的影响,以探讨茶多酚对血管内皮细胞的保护作用。设计:观察性实验。单位:解放军海军总医院航空潜水医学中心。材料:实验于2005-03/09在解放军海军总医院航空潜水医学中心实验室完成。主要材料:血管紧张素Ⅱ(Sigma公司);茶多酚(浙江大学茶学系);血管内皮细胞(美国CBI公司的人大动脉血管内皮细胞体系)。方法:将培养的血管内皮细胞分为4个组:①对照组:不加特殊试剂,加入等体积的细胞培养液,分别在加液前和加液后0.5,6,24h提取上清液100μL。②血管紧张素Ⅱ组:在细胞培养液中加入血管紧张素Ⅱ,使培养液中血管紧张素Ⅱ的终浓度为10-7mol/L,余同对照组。③高浓度茶多酚+血管紧张素Ⅱ组:将茶多酚加入细胞培养液中,使培养液中茶多酚终浓度为50mg/L,余同血管紧张素Ⅱ组。④低浓度茶多酚+血管紧张素Ⅱ组:加入茶多酚,使培养液中茶多酚终浓度为25mg/L,余同血管紧张素Ⅱ组。采用放射免疫法测定血管紧张素Ⅱ及茶多酚作用前及作用后0.5,6,24h各组细胞培养上清中的内皮素含量。主要观察指标:内皮素含量。结果:①血管紧张素Ⅱ组培养上清的内皮素含量显著高于对照组(P<0.01)。②高浓度茶多酚在作用6h和24h后,内皮素含量较血管紧张素Ⅱ组显著下降(P<0.01);�
- 刘玉孙运峰马贵喜李靖蒙果韩磊刘昕李鸣皋
- 关键词：茶多酚血管内皮细胞内皮素
- Ang-Ⅱ对血管内皮细胞ET-1 mRNA表达水平的影响及茶多酚的保护作用被引量：1
- 2008年
- 目的观察Ang-Ⅱ对血管内皮细胞ET-1 mRNA表达水平的影响及茶多酚的保护作用。方法将培养的血管内皮细胞随机分为四组:空白对照组(仅给予细胞培养液)、单纯Ang-Ⅱ组(细胞培养液中加入Ang-Ⅱ,使其终浓度为10-7mol/L)、Ang-Ⅱ+小剂量茶多酚组(在单纯Ang-Ⅱ组的基础上加入茶多酚,使茶多酚的终浓度为5 mg/L)、Ang-Ⅱ+大剂量茶多酚组(在单纯Ang-Ⅱ组的基础上加入茶多酚,使茶多酚的终浓度为25 mg/L)。以RT-PCR方法检测血管内皮细胞的ET-1 mR-NA表达水平。结果①与空白对照组相比,单纯Ang-Ⅱ组血管内皮细胞的ET-1 mRNA表达水平显著增高(P<0.01);②与单纯Ang-Ⅱ组相比,两个Ang-Ⅱ+茶多酚组大鼠的心肌ET-1 mRNA表达水平显著降低(P<0.01);③Ang-Ⅱ+大剂量茶多酚组的ET-1 mRNA表达水平显著低于Ang-Ⅱ+小剂量茶多酚组(P<0.01)。结论Ang-Ⅱ可使血管内皮细胞ET-1mRNA表达水平显著增高,茶多酚可抑制这一作用,且其作用与剂量有关。
- 韩磊李鸣皋叶平
- 关键词：茶多酚内皮素-1
- 血管紧张素-Ⅱ对血管内皮细胞内皮素-1 mRNA表达水平的影响及阿托伐他汀的保护作用被引量：2
- 2008年
- 目的观察血管紧张素(Ang)-Ⅱ对血管内皮细胞内皮素(ET)-1 mRNA表达水平的影响及阿托伐他汀的保护作用。方法将培养的血管内皮细胞随机分为4组:空白对照组(仅给予细胞培养液)、单纯Ang-Ⅱ组(细胞培养液中加入Ang-Ⅱ,使其终浓度为10-7mol/L)、Ang-Ⅱ+小剂量阿托伐他汀组(在单纯Ang-Ⅱ组的基础上加入阿托伐他汀,使阿托伐他汀的终浓度为0.1μmol/L)、Ang-Ⅱ+大剂量阿托伐他汀组(在单纯Ang-Ⅱ组的基础上加入阿托伐他汀,使阿托伐他汀的终浓度为1μmol/L)。以反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测血管内皮细胞的ET-1mRNA表达水平。结果①与空白对照组相比,单纯Ang-Ⅱ组血管内皮细胞的ET-1 mRNA表达水平显著增高(P<0.01);②与单纯Ang-Ⅱ组相比,两个Ang-Ⅱ+阿托伐他汀组大鼠的心肌ET-1 mRNA表达水平显著降低(P<0.01);③Ang-Ⅱ+高浓度阿托伐他汀组的ET-1 mRNA表达水平显著低于Ang-Ⅱ+低浓度阿托伐他汀组(P<0.05)。结论Ang-Ⅱ可使血管内皮细胞ET-1 mRNA表达水平显著增高,阿托伐他汀可逆转这一作用,且其作用呈剂量依赖性。
- 韩磊叶平李鸣皋
- 关键词：血管紧张素阿托伐他汀内皮素-1
- 血管内皮细胞钙离子浓度与缺氧及血管紧张素Ⅱ的相关性被引量：3
- 2008年
- 目的观察缺氧及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对血管内皮细胞(VEC)内钙离子浓度的影响。方法建立VEC缺氧损伤模型;实验设为对照组、缺氧组、AngⅡ作用组、缺氧+AngⅡ作用组共4组。各组细胞经过Fluo-3/AM负载后,用激光共聚焦显微镜测定VEC内Fluo-3的荧光强度代表钙离子浓度。结果VEC分别经过缺氧及AngⅡ损伤后,细胞内钙离子浓度明显升高(P<0.01);缺氧条件下AngⅡ可引起VEC钙离子浓度进一步升高(P<0.05)。结论缺氧及AngⅡ可引起VEC内钙离子浓度明显升高,造成VEC损伤。
- 刘玉李鸣皋胡建林马贵喜韩磊黄友章
- 关键词：缺氧细胞内钙离子浓度
- Ang-2对血管内皮细胞内皮素分泌的影响及茶多酚的保护作用被引量：4
- 2005年
- 目的探讨血管紧张素-2(Ang-2)对血管内皮细胞(VEC)内皮素(ET)分泌的影响及茶多酚的保护作用。方法将培养的VEC分为4组,每组8个样本。空白对照组仅加入细胞培养液(Ⅰ组),Ⅱ组单纯加入Ang-2使终浓度为10-5mol/L,Ⅲ组在Ⅱ组的基础上加入茶多酚使终浓度为50mg/L,Ⅳ组使茶多酚终浓度为25mg/L,用放射免疫法测定Ang-2作用前、作用后0.56、、24h各组ET含量。结果Ⅱ组较Ⅰ组各时间ET含量显著增高(P<0.01),Ⅲ组在6h、24h较Ⅱ组,Ⅳ组在0.5h、6h、24h较Ⅱ组ET含量均有显著差异(P均<0.01)。结论Ang-2使VEC分泌ET的功能增强,茶多酚能显著抑制Ang-2促VEC分泌ET的作用,且低浓度优于高浓度茶多酚。
- 韩磊李鸣皋马贵喜刘玉李靖蒙果刘昕
- 关键词：血管内皮细胞内皮素血管紧张素-2茶多酚
- 缺氧条件下血管紧张素Ⅱ对血管内皮细胞线粒体膜电位的影响及金钠多的保护作用研究
- 2008年
- 目的:观察缺氧及血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)对人大动脉血管内皮细胞(VEC)的线粒体膜电位(MMP)的影响及金钠多的保护作用。方法:建立VEC缺氧损伤模型;实验分为空白对照组、单纯缺氧组、缺氧加金钠多保护组、单纯Ang-Ⅱ作用组、Ang-Ⅱ加金钠多保护组、缺氧加Ang-Ⅱ作用组、缺氧加Ang-Ⅱ加金钠多保护组共7个组。各组细胞经过Rhodamine 123的负载后,用激光共聚焦显微镜测定VEC内Rhodamine 123的荧光强度代表MMP。结果:VEC分别经过缺氧及Ang-Ⅱ作用后,MMP显著降低(P<0.01);缺氧条件下Ang-Ⅱ引起VEC的MMP变化较单纯缺氧或单纯Ang-Ⅱ作用进一步降低(P<0.01);金钠多可抑制MMP降低,但各金钠多保护组的MMP仍显著低于空白对照组(P<0.01)。结论:缺氧及Ang-Ⅱ均可引起VEC的MMP降低,金钠多明显减轻上述影响因素的损伤、提高MMP,从而发挥对VEC的保护作用。
- 刘玉胡建林李鸣皋马贵喜韩磊黄友章
- 关键词：缺氧血管内皮细胞线粒体膜电位金钠多
- 缺氧及血管紧张素Ⅱ体外诱导人大动脉内皮细胞损伤与银杏叶提取物的保护效应被引量：2
- 2008年
- 目的实验以缺氧及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)体外诱导的人大动脉损伤内皮细胞为对象,观察血管内皮细胞(VEC)钙离子浓度及线粒体膜电位(MMP)的变化,探讨银杏叶提取物金钠多对VEC可能的保护作用机制。方法建立VEC缺氧损伤模型;实验分别设空白对照组、缺氧组、缺氧加金钠多组、AngⅡ作用组、AngⅡ加金钠多组、缺氧和AngⅡ作用组及缺氧和AngⅡ加金钠多组等7组。各组细胞经过Fluo-3/AM负载后,用激光共聚焦显微镜测定VEC内Fluo-3的荧光强度代表钙离子浓度;各组细胞经过Rhodamine 123负载后,用激光共聚焦显微镜测定VEC内Rhodamine 123的荧光强度代表MMP。结果VEC分别经过缺氧及AngⅡ损伤后,细胞内钙离子浓度明显升高(P<0.01),MMP明显降低(P<0.01);缺氧条件下,AngⅡ可引起VEC钙离子浓度进一步升高(P<0.05),MMP较单纯缺氧或单纯AngⅡ作用进一步降低(P<0.05);金钠多可抑制细胞内钙离子浓度的升高并提高受损伤细胞的MMP。结论缺氧及AngⅡ等因素可引起VEC内钙离子浓度明显升高,MMP明显降低,金钠多明显减轻上述损伤,具有细胞保护作用。
- 刘玉李鸣皋胡建林马贵喜韩磊黄友章
- 关键词：缺氧细胞内钙离子浓度线粒体膜电位
