卫生部科学研究基金(WKJ2005-2-035)
- 作品数：12 被引量：61H指数：4
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- 老年脓毒症患者CD14^＋单核细胞与HLA—DR抗原的表达及意义被引量：3
- 2010年
- 脓毒症是重症监护病房（ICU）老年危重患者主要的死亡原因之一。近年来研究证实，脓毒症不仅存在促炎及抗炎反应导致的非特异性免疫功能亢进，还存在着特异性免疫抑制，其后果是对感染的易感性增加及加速患者死亡。
- 周筱琼严静于小妹张召才王强叶雄伟
- 关键词：脓毒症患者老年危重患者CD14^+单核细胞DR抗原HLA重症监护病房
- 老年严重脓毒血症患者和急性心衰患者血浆BNP水平的比较被引量：4
- 2008年
- 目的观察老年严重脓毒血症患者血浆BNP水平的改变并探讨其临床意义。方法观察对象分为三组:78例老年严重脓毒血症患者,45例急性心力衰竭患者和59例健康对照组,测定其血浆BNP浓度。对其中的22例严重脓毒血症患者和16例心力衰竭患者分别进行肺动脉导管监测以评价血流动力学状态。结果(1)老年严重脓毒血症组、老年心力衰竭组和健康对照组的血浆BNP水平依次为912±757pg/ml,1143±791pg/ml和64.15±46.08pg/ml。严重脓毒血症组和心力衰竭组的血浆BNP水平明显高于对照组,P<0.001。老年严重脓毒血症组和老年心力衰竭组两组之间BNP无统计学差异(P>0.05)。(2)对部分病例进一步血流动力学监测表明老年严重脓毒血症组和老年心力衰竭组血流动力学不同但两组间的血浆BNP水平比较无明显差异(P>0.05)。(3)严重脓毒血症患者的血浆BNP水平与PAOP、CI无相关性,r值分别为0.164和0.004,P>0.05。结论严重脓毒血症和急性心衰时血浆BNP水平均明显升高,和急性心衰不同的是两者的血流动力学状态不同,BNP升高水平与炎症本身及脓毒血症相关的心肌功能不全及年龄等因素均有关,BNP不能作为替代严重脓毒血症时的血流动力学指标。
- 虞意华严静龚仕金蔡国龙戴海文张召才陈进
- 关键词：脑利钠肽脓毒血症感染性休克
- 卡维地洛对慢性心力衰竭兔心肌应变及应变率的影响
- 2009年
- 目的探讨卡维地洛对慢性心力衰竭兔心肌应变及应变率的作用,以评价其对心肌局部功能的影响和意义。方法30只日本大耳兔随机分为3组,分别为空白对照组(CTL组,6只)、慢性心力衰竭组(CHF组,12只)和卡维地洛干预心衰组(CVD组,12只)。CHF组和CVD组兔每周2次耳缘静脉注射盐酸阿霉素溶液(浓度:1mg.mL-1)1mL.kg-1,共计8周;对照组同期耳缘静脉注射等量生理盐水。对照组和模型组兔自第12周始每日以生理盐水(5mg.kg-1.d-1)灌胃,CVD组兔以等量卡维地洛生理盐水(浓度:1mg.mL-1)灌胃,共8周。分别于第12,20周测定3组兔血清B型钠尿肽(BNP)水平,心脏超声测定左心室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)和缩短分数(FS)等,同时应用心肌应变率显像(SRI)技术检测3组兔左室侧壁和室间隔基底部心肌的收缩期和舒张早期峰值应变率(SRs和SRe)、收缩期和舒张期峰值应变(PSS和PDS)的变化。结果①CHF组和CVD组兔在12周时,其血清BNP水平较CTL组明显升高、LVEDD扩大、LVEF和FS下降,左室侧壁和室间隔基底部心肌SRs,SRe,PSS,PDS明显降低。②20周时,CVD组兔较12周时血清BNP水平和LVEDD明显下降、LVEF和FS明显升高,SRs,SRe,PSS,PDS显著增高;CHF组和对照组上述指标与第12周比较无明显变化。结论慢性心衰时局部心肌收缩期和舒张期峰值应变和应变率降低;卡维地洛可以改善心力衰竭兔整体心肌收缩功能、改善心脏重构;也可以增加收缩期和舒张期峰值应变及应变率,改善局部心肌收缩和舒张功能。
- 严静张召才杨继东胡才宝陈昌勤姚丽娜
- 关键词：应变率成像慢性心力衰竭多普勒超声心动描记术
- 老年脓毒症患者活化淋巴细胞的表达及意义被引量：3
- 2010年
- 目的:评价活化淋巴细胞,CD14+单核细胞人白细胞DR抗原(HLA-DR)在老年脓毒症患者中的表达及预后判断的临床价值。方法:194例脓毒症患者(试验组),根据脓毒症组预后分存活组和死亡组,143例有相同基础疾病但无脓毒症患者(对照组),分别采用流式细胞仪检测其活化淋巴细胞HLA-DR水平、CD14+单核细胞HLA-DR及T淋巴细胞亚群及B淋巴细胞、NK淋巴细胞百分比,将这些免疫指标进行统计分析。结果:CD3+HLA-DR+、CD8+HLA-DR+、CD4+HLA-DR+水平脓毒症患者均显著高于非脓毒症患者,差异有统计学意义(P<0.05)。其中CD3+HLA-DR+脓毒症组(25.42±15.52)%>对照组(17.95±10.31)%。CD8+HLA-DR+脓毒症组(32.85±21.69)%>对照组(24.07±15.11)%。CD4+HLA-DR+脓毒症组(16.29±10.90)%>对照组(13.72±7.51)%。CD14+单核细胞HLA-DR水平脓毒症患者显著低于非脓毒症患者,差异有统计学意义(P<0.01),脓毒症组(46.54±27.07)%<对照组(76.69±17.02)%。脓毒症组CD19+、CD3+CD8+水平显著高于对照组,CD3+CD4+、CD16+56+水平则显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。死亡组较存活组:CD3+HLA-DR+、CD8+HLA-DR+水平显著升高(P<0.05),CD14+HLA-DR+水平显著下降(P<0.01)。结论:老年脓毒症患者外周血活化淋巴细胞HLA-DR水平显著升高,单核细胞HLA-DR水平显著降低,且与预后相关,表明脓毒症患者免疫系统同时存在免疫抑制与免疫激活两种状态。
- 周筱琼严静于小妹王强叶雄伟
- 关键词：老年脓毒症活化淋巴细胞人白细胞DR抗原
- 整合素基因在脓毒症大鼠心脏中的表达变化被引量：3
- 2007年
- 目的探讨脓毒症大鼠心脏中整合素基因的表达变化以及脓毒症导致心脏损伤的相关机制。方法雄性3个月龄 Wistar 大鼠12只,随机均分为两组,分别以盲肠结扎针刺法建立脓毒症模型或行假手术作为对照组。术后24 h 快速摘取心脏,以 Langendorff 离体鼠心灌注法测量大鼠血流动力学参数后,再行病理检查,其后以寡核苷酸基因芯片检测整合素家族基因在两组大鼠心脏组织中的表达差异。结果脓毒症大鼠心脏无明显病理改变,但心输出量和每搏输出量、心率、左心室发展压和左室舒张末压等血流动力学参数明显下降,提示大鼠心脏处于抑制状态;基因芯片检测表明:24条整合素亚单位基因中有20条表达较对照组上调2倍以上,核心亚单位α_v和β_2整合素基因明显上调,而整合素β_1基因表达相对不足。结论脓毒症大鼠心脏中整合素基因表达失调,α_v 和β_2整合素基因表达上调可能促进炎性介质造成的心脏损伤;整合素β_1基因表达相对不足可能与大鼠心功能不全有关。
- 张召才严静蔡国龙虞意华胡才宝
- 关键词：脓毒症寡核苷酸探针心脏损伤整合素
- 脓毒症患者妊娠相关血浆蛋白A水平的变化和意义被引量：1
- 2009年
- 目的探讨脓毒症患者循环血中妊娠相关血浆蛋白A（PAPPA）水平的变化和临床意义。方法选择59例符合脓毒症诊断标准的患者和52例性别、年龄相当、具有同类基础疾病的非脓毒症ICU患者（对照组）。抽取其静脉血测定PAPPA、前降钙素原（PCT）、B型钠尿肽（BNP）、心脏肌钙蛋白1（cTnl）和肌酸激酶同工酶MB（CK—MB）水平等指标，比较其急性生理和慢性健康评分（Apachell），并将PAPPA水平与PCT、BNP、cTnl、CK—MB水平及Apachell评分作相关性分析。结果脓毒症患者PAPPA、PCT、cTnl和BNP水平较对照组明显增高（均P〈0.01），Apachell评分明显高于对照组（P〈0.01）；PAPPA水平与BNP水平、Apachell评分、PCT和cTnl呈显著正相关（均P〈0.01），与CK—MB无相关性（P〉0.05）。结论脓毒症患者血液中PAPPA水平增高与患者病情严重程度有关，PAPPA可望作为判断脓毒症患者心肌抑制和心功能不全的生化标志物。
- 戴海文张召才严静龚仕金蔡国龙虞意华吴亮胡才宝
- 关键词：妊娠相关血浆蛋白A脓毒症B型钠尿肽肌钙蛋白
- 脓毒症和心肌线粒体损伤被引量：27
- 2007年
- 脓毒症为全身性的炎症反应，是重症加强治疗病房（ICU）患者的主要死亡原因。大约有40％～50％的脓毒症患者会合并心脏功能不全，其中出现严重心功能衰竭（心衰）者约7％。迄今为止，其发生机制尚无定论。细菌毒素、细胞因子等通过不同途径造成心肌灌注不足、心肌能量代谢障碍以及心肌细胞凋亡等被认为是脓毒症导致心脏损伤的重要机制，心肌能量代谢障碍是其中的关键机制。心肌线粒体是心肌能量代谢的主要场所，脓毒症时心肌线粒体也发生了一系列变化，主要从以下几个方面导致心肌损伤。
- 陈昌勤张召才严静
- 关键词：线粒体脓毒症心肌损害
- 氧化应激在脓毒症大鼠心肌损伤中的作用被引量：2
- 2006年
- 目的观察脓毒症大鼠心肌组织的病理改变以及氧化应激相关指标的变化。方法38只大鼠随机分为两组。以盲肠结扎穿孔术(CLP)建立脓毒症模型,同时设立假手术对照组,24小时后观察两组大鼠心肌病理变化并分别测定其血清心肌酶浓度及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧物酶(GSH-PX)活性、丙二醛(MDA)浓度及其抑制超氧阴离子(O2.-)、羟自由基(OH.-)的能力。结果脓毒血症组大鼠心肌病理学改变包括间质充血水肿、炎性细胞浸润,与对照组相比,脓毒血症组大鼠血清心肌酶水平,心肌组织中SOD、GSH-PX、MDA浓度及其抑制O2.-的能力在24小时后均有明显升高。结论氧化应激参与脓毒症大鼠心肌损伤的发生。
- 张悦严静张召才胡才宝胡申江
- 关键词：氧化应激脓毒症心肌损伤
- 超声心肌应变率显像技术及其临床应用被引量：4
- 2006年
- 胡才宝张召才严静
- 关键词：应变率
- 脓毒症大鼠心脏基质金属蛋白酶及其抑制物基因的表达变化被引量：5
- 2008年
- 目的:探讨脓毒症大鼠心脏中基质金属蛋白酶(MMP)及其组织抑制物(TIMP)的基因表达谱变化及其与脓毒症导致的心脏损伤的关系。方法:雄性3月龄Wistar大鼠20只,随机均分为2组,分别以盲肠结扎针刺法建立脓毒症动物模型或行假手术作为对照组。术后24h快速摘取心脏,以Langendorff离体鼠心灌注法测量大鼠心功能参数,其后做心脏病理检查,并以寡核苷酸基因芯片检测基质金属蛋白酶及其抑制物基因在2组大鼠心脏组织中的表达差异。结果:脓毒症大鼠心脏无明显病理改变,但心功能明显下降,表明大鼠心脏处于抑制状态;基因芯片结果显示:20个MMP基因中14个表达上调3倍以上,包括胶原酶MMP8、明胶酶(MMP2和MMP9)、基质溶解素(MMP3、MMP7及MMP10)和膜型金属蛋白酶(MMP15、MMP17和MMP24)等;4个TIMP基因中仅TIMP3基因表达上调。结论:脓毒症时心脏组织中多种MMP基因表达上调、MMP/TIMP基因表达失衡,可能导致心肌抑制和ECM重构,是脓毒症诱发心脏损伤的重要分子机制。
- 张召才严静蔡国龙虞意华胡才宝
- 关键词：基质金属蛋白酶脓毒症寡核苷酸序列分析
