辽宁省博士科研启动基金(20101145)
- 作品数：2 被引量：6H指数：2
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- 相关机构：中国医科大学附属第一医院更多>>
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- 糖尿病早期大鼠视网膜中细胞外信号调节激酶与c-fos的变化及脑源性神经营养因子的作用被引量：3
- 2012年
- 背景研究表明糖尿病患者视网膜的神经病变出现在血管并发症之前，严重危害患者的视力，而神经营养因子对其具有保护作用。目的观察在糖尿病大鼠玻璃体腔内注射脑源性神经营养因子（BDNF）前后大鼠视网膜中BDNF及其受体TrkB、通路蛋白磷酸化细胞外信号调节激酶1／2（p-ERKl／2）、c-fos质量浓度的变化。方法9周龄雄性健康Wistar大鼠按随机数字表法随机分为BDNF治疗组、糖尿病对照组和正常对照组，每组20只。BDNF治疗组、糖尿病对照组大鼠应用链脲佐菌素（STZ）腹腔注射制成糖尿病模型，BDNF治疗组大鼠于成模后2周开始向玻璃体腔内注射1g／LBDNF溶液5μl。于成模后4周处死全部大鼠，取出眼球进行BDNF原位杂交，计数视网膜中BDNF阳性细胞数。采用ELISA抗体夹心法检测视网膜中TrkB、p-ERKl／2以及c-los蛋白质的质量浓度。结果糖尿病对照组大鼠视网膜中BDNF阳性细胞数目明显少于正常对照组及BDNF治疗组，且染色浅，3个组BDNF阳性细胞数及阳性细胞灰度值比较差异均有统计学意义（F=102．36、92．55，P〈0．05）。3个组TrkB、p-ERKl／2及c－fos表达的比较，差异均有统计学意义（F：92．54、95．46、94．84，P〈0．05）。糖尿病对照组较正常对照组及BDNF治疗组TrkB质量浓度降低，而通路蛋白P-ERKl／2、c-los质量浓度升高（P〈0．05）；正常对照组与BDNF治疗组间上述3个指标比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论在糖尿病早期，大鼠视网膜中BDNFmRNA水平及其受体TrkB蛋白质量浓度降低，其下游通路蛋白p-ERKl／2、c-fos质量浓度升高，玻璃体腔内注射BDNF可逆转上述变化。
- 万超刘宁宁柳力敏才娜陈蕾
- 关键词：脑源性神经营养因子细胞外信号调节激酶1C-FOS视网膜玻璃体腔内注射
- 腺病毒介导的脑源性神经营养因子对早期糖尿病大鼠神经视网膜病变的影响被引量：3
- 2011年
- 目的:观察玻璃体腔内注射腺病毒介导的脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)前后STZ糖尿病大鼠视网膜中酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)的水平及多巴胺能无长突细胞数目的变化。方法:选取9周龄Wistar大鼠,链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)ip,制成糖尿病模型后2wk,玻璃体腔内注射含有BDNF基因的5型重组腺病毒(Ad.BDNF),模型建立后4wk,处死大鼠,取视网膜组织进行Western blotting及视网膜铺片免疫组织化学染色检测,观察视网膜中TH水平的变化,从而反映糖尿病大鼠视网膜中多巴胺能无长突细胞水平的变化。结果:实验组糖尿病大鼠未注射Ad.BDNF眼视网膜中TH蛋白水平降低,多巴胺能无长突细胞计数及灰度低于对照组,均有统计学差异;实验组注射Ad.BDNF眼视网膜中TH蛋白水平、多巴胺能无长突细胞计数及灰度与对照组无统计学差异。结论:STZ早期糖尿病大鼠玻璃体腔内注射Ad.BDNF可提高视网膜中TH的水平,提高多巴胺能无长突细胞的数目。
- 万超刘宁宁柳力敏才娜陈蕾
- 关键词：WISTAR大鼠糖尿病视网膜病变酪氨酸羟化酶脑源性神经营养因子腺病毒
