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国家自然科学基金(81200371)

作品数：14 被引量：89H指数：5
相关作者：葛健夏瑞祥曾庆曙王丽红刘亚蒙更多>>
相关机构：安徽医科大学第一附属医院安徽医科大学安徽省淮南市第一人民医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金安徽省自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 14篇中文期刊文章

领域

  • 14篇医药卫生

主题

  • 10篇急性
  • 10篇白血
  • 10篇白血病
  • 7篇细胞
  • 5篇髓系
  • 4篇髓系白血病
  • 4篇急性髓系
  • 4篇急性髓系白血...
  • 3篇淋巴
  • 3篇淋巴细胞
  • 3篇免疫
  • 3篇急性白血
  • 3篇急性白血病
  • 2篇单核
  • 2篇单核细胞
  • 2篇单核细胞白血...
  • 2篇亚群
  • 2篇肿瘤
  • 2篇细胞亚群
  • 2篇疗效

机构

  • 14篇安徽医科大学...
  • 2篇安徽医科大学
  • 1篇青岛大学
  • 1篇安徽省淮南市...

作者

  • 14篇葛健
  • 9篇夏瑞祥
  • 5篇曾庆曙
  • 4篇刘亚蒙
  • 4篇王丽红
  • 3篇李静
  • 3篇胡艳
  • 2篇王永庆
  • 2篇桂钰
  • 2篇阮敏
  • 1篇李庆生
  • 1篇吴炜
  • 1篇倪静
  • 1篇周震
  • 1篇王霖
  • 1篇鲍静
  • 1篇夏海龙
  • 1篇倪合宇
  • 1篇朱凌燕
  • 1篇杨明珍

传媒

  • 6篇安徽医科大学...
  • 2篇安徽医药
  • 1篇白血病．淋巴...
  • 1篇安徽医学
  • 1篇中华血液学杂...
  • 1篇中国实验血液...
  • 1篇东南大学学报...
  • 1篇临床医学研究...

年份

  • 2篇2020
  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 3篇2017
  • 1篇2016
  • 2篇2015
  • 3篇2014
  • 1篇2013
共 14 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
白细胞介素-34的特点及其在肿瘤疾病中的作用被引量：6
2017年
白细胞介素-34(IL-34)是近年来新发现的白细胞介素家族成员,其受体有巨噬细胞集落刺激因子-1受体(CSF-1R)和蛋白酪氨酸磷酸酶ζ受体(RPTP-ζ)。目前,已知IL-34与集落刺激因子-1(CSF-1)的生物学活性相似但不完全相同,在各种炎症和自身免疫性疾病中发挥重要作用。此外,发现IL-34在急性白血病、骨巨细胞瘤、肝癌等多种肿瘤的发病中起到一定作用。因此,研究IL-34与肿瘤的关系有助于了解肿瘤的发病机制,并为肿瘤的治疗提供新的方向。
李静胡艳王丽红徐前飞刘亚蒙葛健
关键词：肿瘤急性白血病
细胞间隧道纳米管介导的线粒体转运诱导急性单核细胞白血病细胞抵抗凋亡的研究
2019年
目的观察人类急性单核细胞白血病(AML-M5)细胞系THP-1与骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)之间隧道纳米管(TNTs)结构的形成;探讨TNTs中线粒体转运对THP-1细胞凋亡的影响及线粒体在TNTs中转运的分子机制。方法使用特异性荧光染料分别对线粒体、细胞骨架蛋白F-Actin和细胞核进行荧光标记,共聚焦显微镜观察BM-MSCs与THP-1细胞间TNTs的形成及TNTs中线粒体的传递。BM-MSCs与THP-1细胞共培养5 d后运用流式细胞术检测THP-1细胞凋亡;共培养体系分为4组:直接共培养(SC组)、Transwell透膜共培养(TC组)、直接共培养体系中加入细胞松弛素(TNTs抑制剂)Latrunculin B(LC组)、无BM-MSCs而仅有培养液(MC组);Western blot检测细胞器转运相关马达蛋白(KIF5B)表达水平。结果 BM-MSCs与THP-1细胞间可观察到TNTs形成,BM-MSCs中线粒体通过TNTs单向传递到THP-1细胞,并未观察到线粒体逆向传递。Annexin V-FITC/PI检测THP-1细胞凋亡结果显示,SC组跟LC组凋亡率较MC组明显减低( P <0.01),LC组高于SC组( P <0.01),TC组较SC组和LC组明显升高( P <0.01),TC组与MC组凋亡率无明显差异( P >0.05)。BM-MSCs中 KIF5B表达水平明显高于THP-1细胞( P <0.001),Rotenone处理BM-MSCs后显著抑制KIF5B的表达( P <0.01)。结论 BM-MSCs线粒体通过TNTs向THP-1细胞单向传递,THP-1细胞摄取BM-MSCs线粒体后可能诱导凋亡抵抗;细胞间线粒体转运可能与马达蛋白KIF5B相关。
徐前飞刘亚蒙周震田志祥王丽红胡艳李静刘晓颖葛健
关键词：急性单核细胞白血病人骨髓间充质干细胞THP-1细胞凋亡
急性白血病患者外周血T细胞亚群、NK细胞和调节性T细胞的检测及临床意义被引量：38
2016年
目的了解急性白血病(AL)患者外周血T淋巴细胞亚群、自然杀伤(NK)细胞和调节性T细胞(Treg)的水平及不同时期的变化,并探讨其临床意义。方法采用流式细胞术对AL初诊患者(93例)、异基因造血干细胞移植(AlloHSCT)者(9例)及正常健康对照者(30例)外周血CD3+T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞、CD4+/CD8+比值、NK细胞和CD4+CD25+CD127lowTreg进行检测。结果初诊AL患者CD3+T细胞、CD4+T细胞、CD4+/CD8+比值和NK细胞低于正常对照者(P<0.05),Treg细胞高于正常对照者(P<0.05);AL患者治疗后达完全缓解(CR)者CD3+T细胞、CD4+T细胞、CD4+/CD8+比值、NK细胞及Treg细胞可逐渐恢复,但NK细胞恢复缓慢,Treg细胞在缓解早期较治疗前增高,但差异无统计学意义;Allo-HSCT患者CD4+T细胞水平和CD4+/CD8+比值明显低于正常对照者(P<0.05),CD8+T细胞水平明显高于正常对照者(P<0.05)。结论AL患者存在细胞免疫功能紊乱,动态检测T淋巴细胞亚群、NK细胞及Treg对了解AL患者细胞免疫功能及免疫调节治疗有一定的临床价值。
张司琪葛健夏瑞祥
关键词：急性白血病T淋巴细胞亚群NK细胞调节性T细胞
巯嘌呤甲基转移酶基因多态性对成人急性淋巴细胞白血病6-MP治疗个体化的意义被引量：3
2014年
目的检测使用6-巯基嘌呤(6-MP)维持治疗的成人急性淋巴细胞白血病(ALL)患者巯嘌呤甲基转移酶(TPMT)基因型和酶活性,并应用至临床以指导6-MP维持治疗。方法提取白细胞基因组DNA,以PCR结合限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)等技术检测TPMT基因型;以高效液相色谱法(HPLC)检测TPMT酶活性,对使用6-MP和甲氨蝶呤(MTX)维持化疗的69例成人ALL患者,监测化疗药物的临床和血液学毒性。结果 69例成人ALL患者中有4例酶活性较低的TPMT*1/*3C杂合子,未发现TPMT*2、TPMT*3A、TPMT*3B。成人ALL患者使用6-MP治疗后,TPMT酶活性较治疗前上升。TPMT突变型组与野生型组观察到的临床药物毒性反应相近,但前者维持治疗期间6-MP的使用量明显低于后者[42.17 mg/(m2·d)和69.36 mg/(m2·d),P<0.01]。结论 TPMT基因多态性对6-MP治疗的药物毒性有实质性影响。成人ALL患者使用6-MP治疗前监测TPMT基因型和活性,有助于减少6-MP药物不良反应,实现临床治疗个体化。
葛健夏瑞祥杨明珍夏海龙王永庆曾庆曙
关键词：巯嘌呤甲基转移酶急性淋巴细胞白血病基因多态性
国产伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病致间质性肺炎一例并文献复习被引量：3
2020年
目的探讨国产伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病(CML)导致间质性肺炎的治疗方法。方法回顾性分析安徽省淮南市第一人民医院收治的1例采用国产甲磺酸伊马替尼400 mg/d口服治疗后发生治疗相关性间质性肺炎CML患者的临床资料,并复习相关文献。结果患者发生治疗相关性间质性肺炎后,先后采取小剂量国产甲磺酸伊马替尼与泼尼松重叠联用,症状缓解后伊马替尼逐渐加量,并逐渐减停泼尼松,间质性肺炎治愈并且获得了较好的分子学反应。结论国产伊马替尼与泼尼松重叠联用后逐渐调整剂量治疗伊马替尼相关间质性肺炎是安全有效的。
胡晓武邵群杨奕葛健李庆生
关键词：酪氨酸激酶抑制剂伊马替尼间质性肺炎
AML对柔红霉素的耐药性与TET2基因突变的相关性被引量：3
2018年
目的探讨白血病相关基因对于急性髓系白血病(AML)患者耐药性的影响。方法选取74例AML初诊患者,对所有患者的54个白血病相关基因采用二代测序仪进行测序,选取突变率最高的基因为研究指标,对比体外药敏试验中对于常见化疗药物耐药性的差异,同时将体外耐药率与实际耐药率进行对比。结果 74例AML初诊患者中,突变率最高的基因为TET2基因,其中11例检测到TET2基因突变,体外药敏试验显示对于柔红霉素的耐药率最高,其中9例(81.82%)对其耐药,在63例TET2突变阴性的患者中,体外药敏试验显示仅4例(6.35%)对柔红霉素产生耐药;体外药敏试验显示的柔红霉素的耐药率与患者实际发生耐药的比例无明显差异。结论 TET2基因突变增加了AML对于柔红霉素耐药的发生,其可能成为判断DA方案疗效的重要指标。
杨柳葛健夏瑞祥
关键词：急性髓系白血病柔红霉素耐药
HMGB1及其在自身免疫性疾病中的作用被引量：4
2017年
高迁移率族蛋白B1(HMGB1)是一种广泛表达在真核细胞内的非组蛋白核蛋白。正常情况下,HMGB1主要位于细胞核,可与DNA结合,参与DNA复制、重组、转录和修复。此外,细胞受刺激、损伤或死亡后可释放HMGB1到细胞外与多种细胞表面抗体结合,参与多种自身免疫性疾病的病理生理过程。作者就HMGB1生物学特性及其在自身免疫性疾病中的研究进展作一综述。
李静胡艳王丽红徐前飞刘亚蒙葛健
关键词：高迁移率族蛋白1自身免疫性疾病过敏性紫癜类风湿性关节炎
基质细胞衍生因子-1(SDF-1)及其受体CXCR4在细胞中运输的调控机制的研究进展
2013年
基质细胞衍生因子-1(SDF-1)主要表达在骨髓的基质细胞及内皮细胞中,能够特异性地引起表达CXCR4的相关细胞的生理及病理反应。既往的研究表明,SDF-1及CXCR4在促进心脏,血管的稳态及造血干细胞的动员和分化中有着重要的作用,更进一步研究了二者在相关细胞中的表达,运输,相互作用的机制及其他影响因素等,进而对于二者在疾病的诊断,治疗中有了新的认识。在此基础上,该文对于SDF-1及其受体CXCR4在细胞中的表达及运输机制进行简要归纳和综述。
桂钰葛健夏瑞祥
关键词：SDF-1CXCR4IL-21CD63
CXCR7在急性单核细胞白血病中的表达及对THP-1细胞功能的影响被引量：1
2017年
目的:探讨基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)受体CXCR7在急性单核细胞白血病(AML-M5)中的表达,及其对急性单核细胞白血病细胞系THP-1增殖、凋亡和侵袭能力的影响。方法:应用流式细胞术、Western blot、RTPCR分别检测初诊AML-M5患者和正常人外周血单个核细胞(PBMNC)及THP-1细胞CXCR7蛋白和mRNA表达。CCK8法、Annexin V/PI标记法和Transwell法观察CXCR7对THP-1细胞体外增殖、凋亡和侵袭的作用。结果:在初诊AML-M5患者PBMNC幼稚细胞表面CXCR7表达高于正常对照(P<0.05),在THP-1细胞表面CXCR7也有高表达;THP-1细胞和AML-M5患者PBMNC中CXCR7蛋白和mRNA水平均明显高于正常对照(P<0.05);SDF-1α刺激可增高THP-1细胞增殖活性,但这种增殖活性可被CXCR7抗体抑制(P<0.01);CXCR7抗体不影响THP-1细胞凋亡(P>0.05);CXCR7抗体可明显抑制SDF-1α诱导的THP-1细胞侵袭能力(P<0.01)。结论:CXCR7在急性单核细胞白血病患者及THP-1细胞中均有高表达,并参与细胞增殖和侵袭,阻断CXCR7表达有可能降低急性单核细胞白血病的浸润风险。
胡艳李静王丽红徐前飞夏瑞祥曾庆曙刘晓颖葛健
关键词：急性单核细胞白血病CXCR7THP-1细胞细胞增殖细胞侵袭
Treg和淋巴细胞亚群在急性髓系白血病中的意义被引量：19
2015年
目的研究CD4+CD25+CD127low/-调节性T细胞(Treg)和淋巴细胞亚群在急性髓系白血病(AML)患者外周血中的变化、相互关系及临床意义。方法采用流式细胞仪对初治组和完全缓解(CR)组外周血Treg及淋巴细胞亚群水平进行检测,并与正常对照组进行对比。结果初治组和CR组AML患者外周血中Treg水平均高于正常对照组(P<0.05),初治组高于CR组(P<0.05)。初治组和CR组AML患者外周血的NK(CD3-CD16+CD56+)细胞占淋巴细胞的比例均低于正常对照组(P<0.05),初治组低于CR组(P<0.05)。初治组CD3+T细胞、CD4+T细胞含量和CD4+/CD8+比值均低于正常对照组(P<0.05),但初治组CD8+T细胞含量却明显高于正常对照组(P<0.05);CR组CD3+T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞含量及CD4+/CD8+比值接近正常对照组,与初治组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 AML患者外周血中Treg及CD8+T细胞比例明显升高,NK细胞、CD3+T细胞、CD4+T细胞含量和CD4+/CD8+比值降低,表明AML患者免疫功能处于抑制状态。Treg控制CD8+T细胞免疫应答,同时抑制NK细胞的天然免疫反应,在CD4+T细胞与CD8+T细胞平衡的失调中起主要作用,与AML疾病发生发展密切相关。通过下调Treg的数量或去除其抑制功能,优化AML患者的免疫治疗。
孔令君葛健夏瑞祥
关键词：急性髓系白血病TREG淋巴细胞亚群NK细胞肿瘤免疫
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