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急性冠脉综合征患者血浆促心肌素-1水平的变化及意义: 2010年; 目的:探讨临床急性冠脉综合征(ACS)患者血浆促心肌素-1(CT-1)的浓度变化及意义。方法:ACS患者56例,其中不稳定型心绞痛(UA)患者27例,急性心肌梗死(AMI)患者29例,并纳入同期正常人20例作为对照组。用ELISA方法测定CT-1浓度;同期检测血肌酸磷酸激酶同功酶(CK-MB)与血清肌钙蛋白(cTnI)水平。用SPSS软件包进行统计学分析。结果:(1)血浆CT-1浓度UA组,AMI组与正常对常组对比均有显著差异。AMI组的CT-1浓度[(419.50±166.32)ng/L]明显高于UA组[(180.06±125.05)ng/L]及正常对照组[(19.05±18.65)ng/L(均P<0.01),而UA组也高于正常对照组(P<0.01)。(2)AMI患者CT-1浓度与CK-MB峰值(r=0.614,P<0.01)与cTnI峰值(r=0.555,P<0.01)存在良好的相关性。结论:血浆CT-1在ACS各组患者中都有升高,其浓度与疾病的严重程度有一定相关性。血浆CT-1在心肌损伤的修复中发挥作用。CT-1可做为ACS严重程度的预测指标。; 王岱岱姚震钟江华顾申红陈淑芬张光星陈跃武; 关键词：急性冠脉综合征肌钙蛋白I 肌酸磷酸激酶同工酶

Q波型AMI患者CK/CK-MB峰值与心功能损伤程度的相关分析被引量：1: 2005年; 目的:分析肌酸激酶及其同工酶(CK/CK-MB)峰值与Q波型急性心肌梗死(AMI)患者心功能损伤程度之间的相关关系。方法:根据心电图上是否出现梗死性Q波(病理性Q波)把65例AMI患者分为两组:Q波组56例,非Q波组9例;用CK/CK-MB作为AMI的标志,用超声心动图测定的射血分数(EF%)衡量心功能。结果:Q波组与非Q波组之间的平均年龄、平均CK峰值、平均CK-MB峰值均无显著性差异;在治疗前,Q波组与非Q波组之间的平均CK值、平均CK-MB值均无显著性差异;Q波组中平均CK/CK-MB峰值与平均EF%值呈负相关关系;非Q波组中平均CK/CK-MB峰值与平均EF%值不呈相关关系。结论:Q波型AMI患者心肌细胞损伤越严重,其心功能越难恢复。; 符青松张鑫地谢家祥吴清艳; 关键词：Q波 CK-MB 心功能 EF

促心肌素C-末端肽对再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响: 2011年; 目的观察促心肌素(CT-1)C-末端肽在缺血再灌注损伤前后进行干预对大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法制备心肌缺血再灌注损伤(MI/R)模型,27只SD大鼠随机分为正常组(N,n=5)、再灌注损伤模型组(D,n=6)、MI/R后CT-1干预组(T,n=8)和MI/R前CT-1干预组(O,n=8)。检测各组血清肌酸激酶(CK)活性和丙二醛(MDA)浓度;并取缺血区及其周围心脏组织计算心肌细胞凋亡指数(AI)。结果 MI/R后,模型组SD大鼠的平均存活时间为(93.17±24.7)min,在MI/R前的CT-1干预组为(87.88±18.3)min,MI/R后的CT-1干预组为(155.5±80.13)min,明显长于模型组和MI/R前干预组(q值分别为3.171、3.716,P<0.01);模型组SD大鼠的血清CK、MDA浓度升高,梗死区周围的AI也升高(N vs D,q值分别为14.391、11.015、21.668,P<0.01);MI/R后CT-1干预组的大鼠,血清CK、MDA浓度及AI均有所降低(T vs D,q值分别为10.649、6.167、16.493,P<0.01),但仍高于正常组(q值分别为5.197、5.782、7.391,P<0.01);CT-1前干预组的动物,血清CK、MDA浓度明显高于模型组(q值分别为6.147、10.551,P<0.01),AI高于正常组(q=24.609,P<0.01),但与模型组比较无明显差异(q=1.683,P>0.05);心肌细胞的凋亡情况与心肌的损伤及氧化损伤程度,有明显的相关性(r值分别为0.9245、0.8679,P<0.01)。结论 CT-1 C-末端多肽再灌注早期短期使用能减轻心肌组织损伤及氧化损伤,以及心肌细胞凋亡的程度,使动物存活时间延长;但腹腔注射CT-1 C-末端多肽较长时间后,大鼠对MI/R的耐受力降低,组织损伤及氧化损伤的程度明显加重,且梗死周边区有相当的心肌细胞发生凋亡,动物的存活时间也较短。; 姚震陈淑芬张云波张卫张晓芳

AMI病人心功能指标EF%与CK/CK-MB之间相关关系: 2005年; 目的:探讨急性心肌梗死(AMI)病人溶栓治疗后CK/CK-MB与EF%的相关关系。方法:观察分析近2年来收治的AMI病人65例,除资料不全的病人(22例)外,依据治疗方法不同分为两组,溶栓组17例,未溶栓组26例,对比分析其治疗前、后CK/CK-MB峰值及治疗前、后峰值之差(△CK/CK-MB)与EF%的相关关系。结果:治疗前CK/CK-MB峰值、△CK峰值两组无显著性差异;△CK-MB峰值两组有显著性差异(P<0.05);治疗后溶栓组平均EF%值稍高于未溶栓组平均EF%值(P>0.05);溶栓组中治疗后CK/CK-MB峰值与EF%呈负相关关系;未溶栓组中治疗后CK/CK-MB峰值与EF%不呈相关关系。结论:溶栓治疗对冠脉再灌注和心功能的恢复优于未溶栓治疗对冠脉再灌注和心功能的恢复。; 张鑫地符青松吴清艳谢家祥; 关键词：病人治疗前 EF

促心肌素1-C端肽干预大鼠心肌缺血再灌注损伤的效果被引量：3: 2008年; 目的观察不同的促心肌素1-C端肽(cardiotrophin-1 C-terminal peptides,CT1C)对大鼠心肌缺血再灌注损伤后组织损伤程度的影响。方法用结扎-松解大鼠冠状动脉左后降支制作模型。正常组5鼠;缺血与再灌注组6鼠,缺血30 min后开始再灌注;缺血与再灌注后干预组8鼠,缺血30 min后开始再灌注,并腹腔注射CT1C-100μg/kg;缺血与再灌注前干预组8鼠,腹腔注射CT1C 100μg/kg,7 d后进行缺血与再灌注。实验结束前取血检测血浆一氧化氮、血清肌酸激酶和丙二醛。结果缺血与再灌注后,大鼠血一氧化氮降低(q=8.758,P<0.01),血肌酸激酶(q=14.391,P<0.01)和丙二醛浓度升高(q=11.015,P<0.01);缺血与再灌注后干预,大鼠血浆一氧化氮升高(q=14.197,P<0.01),清肌酸激酶(q=10.649,P<0.01)和丙二醛降低(q=6.167,P<0.01),但仍高于正常组(P<0.01);缺血与再灌注前干预,大鼠血浆一氧化氮浓度高于正常组(q=9.595,P<0.01),但低于后干预组(q=6.147,P<0.01),血清肌酸激酶(q=6.147,P<0.01)和丙二醛(q=10.551,P<0.01)则高于缺血与再灌注组。结论CT1C再灌注早期短期作用能减轻心肌组织损伤及氧化损伤的程度;但使用较长时间后,大鼠对缺血与再灌注的耐受力降低,组织损伤及氧化损伤的程度明显加重。; 姚震陈淑芬林秋玉张晓芳; 关键词：缺血再灌注损伤肌酸激酶丙二醛

CT-1C-末端多肽对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MI/R)心电图变化的影响: 2009年; 目的观察CT-1C-末端多肽(下简称"本药")不同干预方式对大鼠心肌缺血再灌注损伤心电图变化的影响。方法用结扎-松解SD大鼠冠状动脉左后降支的方法制作缺血再灌注损伤(MI/R)模型。27只SD大鼠随机分为4组:正常组(N组,n=5);疾病组(D组,n=6),心肌梗死(MI)30min后开始再灌注;MI/R后干预组(T组,n=8),MI30min后开始再灌注并腹腔注射本药100μg/kg;MI/R前干预组(O组,n=8),腹腔注射本药100μg/kg后进行MI/R实验。实验过程中,动态监测心电图,观察ST段、心率、P-R间期及心律失常的发生情况。结果①结扎前N组、D组、O组心率和P-R间期与N组无差别(F=0.6633,P>0.05),分别为:N组:396.43±29.34次/分、0.0480±0.0084s;D组:374.91±32.20次/分、0.0483±0.0075s;T组:390.57±21.20次/分、0.0488±0.0083s;O组:393.00±31.37次/分、0.0475±0.0089s。②结扎冠状动脉左后降支30min内,实际3组心率都明显减慢,P-R间期也明显延长,分别为:D组:254.61±44.60次/分、0.0733±0.0082s;T组:257.60±38.75次/分、0.0645±0.0101s;O组:285.65±48.92次/分、0.0638±0.0074s(与结扎前比较,q值分别为:6.8965、3.198;12.1344、4.573;4.5728、3.096;P<0.01)。再灌注2h内,D组和O组心率进一步减慢,P-R间期也进一步延长,前者为212.62±49.51次/分、0.0917±0.0313s,但与结扎后比较,差异不显著(q值为2.4073、2.755,P>0.05);后者为162.26±57.58次/分,0.1638±0.0717s,与结扎后有显著差异(q值为5.482、6.7452,P<0.01)。T组心率无明显变化,为246.16±30.51次/分,P-R间期有所延长,为0.0738±0.0106s但与结扎后比较,无显著差异(q值为1.044、2.6856,P>0.05)。③缺血30min内,仅D组有1只大鼠发生心律失常,发生率为:16.67%;再灌注后,三组大鼠心律失常的发生率均有增加,且各组间存在明显差别(X2=4.419,P<0.01),其中,T组发生率最低,为12.5%,O组发生率最高,为62.5%,D组为50%。结论①缺血及再灌注损伤均可导致SD大鼠心率减慢,P-R间期延长,并易于再灌注后发生心; 陈淑芬姚震张晓芳; 关键词：缺血再灌注损伤心电图

蔗糖酯脂质体对巨噬细胞迁移性能的影响被引量：1: 2010年; 目的观察蔗糖酯脂质体对家兔腹腔巨噬细胞内胆固醇及膜磷脂含量变化的影响,及其所导致的巨噬细胞迁移性能的变化。方法在家兔腹腔巨噬细胞与Ox-LDL共同孵育前后两种情况下,加入蔗糖酯-卵磷脂及卵磷脂脂质体进行干预,然后观测细胞内胆固醇、细胞膜磷脂及细胞迁移性能的变化。结果家兔腹腔巨噬细胞与Ox-LDL共同孵育24h后,其细胞内胆固醇含量及膜磷脂含量都明显增加,细胞的迁移性能则受到损伤。加入六种脂质体后,各组细胞的细胞内胆固醇含量无明显降低,但细胞的膜磷脂均有所降低,细胞的迁移性能严重受损;在加入Ox-LDL的同时加入脂质体,各组细胞的细胞内胆固醇含量均无明显增加,但经两种卵磷脂脂质体作用过的细胞的膜磷脂含量高于经四种蔗糖酯-卵磷脂脂质体作用过的细胞,同时细胞仍保持较好的迁移性能。结论蔗糖酯及卵磷脂脂质体可使泡沫化的巨噬细胞的迁移性能遭受进一步的损伤;但能阻碍巨噬细胞摄取Ox-LDL,并使细胞保持一定的迁移性能。; 陈淑芬姚震钱士匀钟江华伍强; 关键词：蔗糖酯脂质体胆固醇细胞膜磷脂细胞迁移

急性心肌梗死患者Killip心功能分级与血浆促心肌素-1浓度变化的关系被引量：11: 2009年; 目的探讨急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者Killip功能分级与血浆促心肌素-1(cardiotrophin-1,CT-1)浓度变化的关系。方法选择2008年4月～2008年10月于海南医学院附属医院心血管内科住院的29例AMI患者为研究对象,根据入院时Killip分级分组,其中KillipⅠ组11例,年龄(64±11)岁;KillipⅡ组10例,年龄(67±15)岁;KillipⅢ组8例,年龄(68±15)岁。另外,选择20例排除CT-1增高疾病的患者为正常对照组,年龄(63±8)岁。收集入选者血清肌酸激酶同工酶、血清肌钙蛋白浓度,并用酶联免疫吸附测定方法测定血浆CT-1浓度,所得数据用SPSS软件包进行统计学分析。结果方差分析显示4组心肌肌钙蛋白I浓度、血清肌酸激酶同工酶浓度、血浆CT-1浓度比较,差异有统计学意义(F=3.709,P<0.05;F=3.617,P<0.05;F=18.343,P<0.05)。KillipⅢ组血浆CT-1浓度高于KillipⅠ组及KillipⅡ(613.25±84.85)pg/mLvs.(299.36±139.56)pg/mL,P<0.05];[(613.25±84.85)pg/mLvs.(394.11±67.89)pg/mL,P<0.05]。Pearson相关分析显示,AMI患者Killip分级与血浆CT-1浓度呈正相关(r2=0.77,P<0.01),与肌酸激酶同工酶峰值呈正相关(r2=0.44,P<0.05),与心肌肌钙蛋白峰值呈正相关(r2=0.39,P<0.05)。AMI患者血浆CT-1浓度与心肌肌钙蛋白峰值呈正相关(r2=0.555,P<0.01),与肌酸激酶同工酶峰值呈正相关(r2=0.614,P<0.01)。结论血浆CT-1浓度在AMI患者中明显升高,其浓度与Killip心功能分级相关。; 王岱岱姚震钟江华顾申红陈淑芬张光星陈跃武; 关键词：心肌梗死肌酸激酶肌钙蛋白 KILLIP分级

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海南省自然科学基金(30214)

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