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缺氧诱导因子-1α、血管内皮细胞生长因子及微血管密度在大鼠肝脏癌变过程中的表达及相关性被引量：4: 2009年; 我们曾联合应用二乙基亚硝胺（DEN）和N-亚硝基吗啉（NMOR）成功建立了诱导性SD大鼠肝癌模型。本研究旨在通过动态检测肝癌形成过程中各时期缺氧诱导因子（HIF）-1α及血管内皮细胞生长因子（VEGF）的表达，并用CD34标记血管内皮细胞，计算微血管密度（MVD），探讨HIF-1α、VEGF的表达及与肿瘤血管生成的关系。; 王伟许戈良荚卫东王志华李建生马金良葛勇胜; 关键词：血管内皮细胞生长因子缺氧诱导因子-1Α 微血管密度癌变过程大鼠肝脏大鼠肝癌模型

肿瘤血管生成拟态研究新进展被引量：2: 2010年; 血管生成拟态是指具有可塑性、侵袭性的肿瘤细胞所形成的非内皮细胞衬覆的微血管通道,其在体内显示为过碘酸席夫染色阳性和CD31染色阴性的图案,在体外三维培养体系中显示为管状或图案样的网络,其可能与肿瘤的侵袭转移潜能以及较差的临床预后有关。; 刘文斌许戈良荚卫东; 关键词：血管生成拟态肿瘤细胞外基质

细胞外基质蛋白-1与基质金属蛋白酶-9在肝细胞癌中的表达及其临床意义被引量：2: 2011年; 目的探讨细胞外基质蛋白-1 （ECM1）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）在肝细胞癌组织中的表达及其与肝癌侵袭、转移及预后的关系.方法采用免疫组织化学法检测120例肝癌组织及17例正常肝组织中ECM1和MMP-9的表达情况.结果 ECM1和MMP-9在肝癌组织中的表达阳性率分别为73.3％和65.0％,明显高于正常肝组织中的23.5％和11.8％.ECM1和MMP-9在肝癌组织中的表达与肿瘤血管侵犯及TNM分级相关,而且MMP-9还与肿瘤的大小、结节数、分化程度和肝硬化程度有关（P＜0.05）.两者均与患者的年龄、性别、AFP水平、HBsAg、Child分级及肿瘤包膜无关（P＞0.05）.ECM1和MMP-9阳性表达患者的总生存率和无瘤生存率明显低于阴性表达患者.ECM1与MMP-9两者在肝癌中的表达显著正相关（r=0.585,P＜0.001）.结论 ECM1和MMP-9的表达与肝癌的侵袭特性相关,与肝癌术后复发密切相关,可作预测肝癌患者手术预后及复发的指标.; 荚卫东陈浩李建生许戈良马金良王伟葛勇胜余继海; 关键词：肝细胞癌细胞外基质蛋白-1 基质金属蛋白酶-9 预后

细胞外基质蛋白-1在肿瘤中的研究进展被引量：1: 2010年; 肿瘤的转移与复发已成为影响癌症患者疗效和获得长期生存的关键因素，也是当前肿瘤临床研究的热点。最近研究表明，细胞外基质蛋白-1在多种上皮恶性肿瘤中呈显著高表达，并可引起肿瘤转移。该分子无肿瘤特异性，与不同肿瘤的发生、发展存在相关性。本文就细胞外基质蛋白-1在肿瘤中的研究进展做一综述。; 陈浩李建生荚卫东王伟; 关键词：细胞外基质蛋白-1 肿瘤肿瘤标记物

血管生成拟态与肿瘤被引量：1: 2011年; 近年来，人们发现了一种新的肿瘤血供形式——血管生成拟态，其与经典的肿瘤血供模式完全不同。这一发现对完善肿瘤的血供机制，改善肿瘤的治疗和预后具有重要的意义。本文主要就其结构、形成机制、对临床肿瘤治疗的意义进行综述。; 周腾许戈良荚卫东; 关键词：血管生成拟态肿瘤细胞外基质

细胞外基质蛋白1在原发性肝癌中的表达与预后的关系被引量：2: 2011年; 目的探讨原发性肝癌中细胞外基质蛋白1（extracellular matrix protein 1，ECM1）表达水平与肝癌预后的关系。方法选取77例原发性肝癌手术切除标本，采用免疫组织化学方法检测ECM1表达，并分析ECM1表达与肝癌临床病理特征及预后与复发的关系。结果免疫组织化学染色显示ECM1主要表达在胞质中。肝癌组织中ECM1表达阳性率为74．0％（57／77），与肝癌血管侵犯（x^2=6．523，P：0．011）和TNM分级有关（x^2=6．989，P=0．030），而与患者性别、年龄、血清AFP水平、肿瘤大小、癌灶数、分化程度等指标无明显相关性（P〉0．05）。ECM1阳性表达患者术后总生存率和无瘤生存率明显低于阴性表达者（P=0．016）。多因素分析表明，ECM1表达是影响肝癌总生存和无瘤生存的独立危险因素（RR=3．721，P=0．002；RR=2．323，P=0．031）。结论ECM1的表达与肝癌侵袭转移特性有关，可作为判断肝癌术后预后、复发的指标之一。; 陈浩李建生英卫东王伟许戈良马金良; 关键词：肝细胞预后

诱导性大鼠肝癌模型中HIF-1α、VEGF的表达被引量：3: 2010年; 目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及血管内皮细胞生长因子(VEGF)在诱导性大鼠肝癌模型中的表达及其相关性。方法 70只SD大鼠分为模型组(60只)和正常对照组(10只),联合应用二乙基亚硝胺(DEN)和N-亚硝基吗啉(NMOR)诱发大鼠实验性肝癌,于诱癌第4、8、12、16周分批处死实验大鼠,常规制作肝脏病理切片。用免疫组织化学法检测大鼠肝脏癌变过程中不同时期的HIF-1α及VEGF的表达情况。结果实验第8、12、20周,模型组大鼠肝脏呈现典型的脂肪变性,炎性细胞浸润、肝硬化、肝癌的病理变化;肝脏HIF-1α及VEGF在大鼠肝脏癌变过程中表达明显增强(P<0.01);且HIF-1α与VEGF之间存在着显著正相关(r=0.953,P<0.01)。结论 HIF-1α及VEGF参与大鼠肝癌的发生与发展,其机制可能与HIF-1α、VEGF促进肿瘤血管生成有关。; 马金良许戈良荚卫东王志华李建生葛勇胜余继海; 关键词：缺氧诱导因子-1Α 血管内皮细胞生长因子

TNP-470对MHCC97-H体外血管生成拟态的抑制作用被引量：1: 2009年; 目的研究血管生成抑制剂TNP-470对人肝癌高转移细胞株MHCC97-H体外形成血管生成拟态的影响。方法TNP-470作用于MHCC97-H细胞,应用MTT试验、体外侵袭实验,检测MHCC97-H细胞增殖活性和侵袭力的变化。建立MHCC97-H细胞人工基底膜基质凝胶体外三维细胞培养模型,观察MHCC97-H细胞能否形成血管生成拟态以及TNP-470对其影响,应用扫描电镜、透射电镜观察细胞结构改变。结果TNP-470对MHCC97-H细胞增殖无显著抑制作用,可抑制其体外侵袭能力,明显抑制MHCC97-H细胞形成血管生成拟态,减少细胞表面的微绒毛和细胞间连接。结论人肝癌高转移细胞株MHCC97-H可形成血管生成拟态,TNP-470能抑制人肝癌细胞株MHCC97-H体外血管生成拟态形成。; 孟立祥李建生荚卫东许戈良刘文斌马金良余继海葛勇胜; 关键词：血管生成抑制肝细胞癌血管生成拟态

雷帕霉素抑制大鼠肝癌生长及转移的实验研究被引量：2: 2009年; 目的探讨雷帕霉素对诱导性SD大鼠肝癌生长、转移的影响及其可能机制。方法联合应用二乙基亚硝胺和N-亚硝基吗啉建立诱导性SD大鼠肝癌模型。实验第16周，将120只成模大鼠随机分为4组，分别给予腹腔注射雷帕霉素1．5mg·kg^-1·d^-1、雷帕霉素4．5mg·kg^-1·d^-1、环孢素A25mg·kg^-1·d^-1及等量0．9％等渗盐水。用药4周后观察肿瘤生长及转移情况；酶联免疫吸附法测大鼠血清血管内皮细胞生长因子（VEGF）水平；CD34标记血管内皮细胞测肿瘤微血管密度；免疫组织化学法和Western blot测肝癌组织缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）及VEGF的表达；逆转录聚合酶链反应检测HIF-1α mRNA及VEGF mRNA水平。根据资料不同分别应用单因素方差分析、x^2检验及Kaplan—Meier法进行统计学分析。结果雷帕霉素常规剂量组（1．5mg·kg^-1·d^-1）及高剂量组（4．5mg·kg^-1·d^-1）与对照组比较，大鼠平均肝质量（5．58％±0．42％及5.69％±0．74％对比10．42％±1．86％），平均肝、肺表面结节数[（5．12±0．68）个、（5．67±1．12）个，（0．43±0．11）个、（0．45±0．83）个对比（12．36±3．45）个、（1．81±0．37）制及肺转移率（17．2％、14．8％对比50．0％）降低，P值均〈0．05或〈0．01；微血管密度值（每高倍视野微血管数1．02±0．23、1．13±0．42对比3．08±0．67）减少，P〈0．01；血清VEGF减少，HIF-1α及VEGF蛋白和mRNA水平表达均显著下调。而环饱素A组所测指标与雷帕霉素组相比呈相反趋势。结论雷帕霉素具有显著抑制肝癌生长及转移的作用，与抑制肿瘤血管生成明显相关；抑制HIF-1α及VEGF促血管形成因子的转录、表达是其主要的作用方式之一。; 王伟许戈良荚卫东王志华李建生马金良葛勇胜; 关键词：雷帕霉素缺氧诱导因子-1Α 血管内皮细胞生长因子血管生成

不同转移潜能人肝癌HCCLM3、MHCC97-L细胞系血管生成拟态基因的表达被引量：6: 2010年; 目的采用细胞外基质与粘连分子Real-time PCR基因芯片筛选高、低转移潜能人肝癌HCCLM3、MHCC97-L细胞系差异表达的血管生成拟态基因,探讨血管生成拟态的机制。方法建立HCCLM3、MHCC97-L三维培养体系,倒置显微镜下观察其血管样结构形成情况。细胞培养24 h后,采用细胞外基质与粘连分子Real-timePCR基因芯片对HCCLM3、MHCC97-L的表达基因进行筛选。结果培养24 h,HCCLM3形成的血管样结构较MHCC97-L的长(P<0.01)。筛选出20个差异基因,其中CD44、COL6A1、COL4A2、ECM1、ITGA1、ITGA3、MMP1、MMP2、SPP1、TNC、COL6A2、MMP7和MMP10共13个基因在HCCLM3中的表达较MHCC97-L明显上调,CTNND2、COL12A1、COL14A1、ITGAL、TIMP3、MMP16和VTN共7个基因明显下调。结论高、低转移潜能人肝癌HCCLM3、MHCC97-L细胞系体外形成血管生成拟态有差异,其原因可能与HCCLM3差异表达某些细胞外基质和粘连分子相关基因有关。; 刘文斌许戈良荚卫东李建生马金良葛勇胜; 关键词：血管生成拟态基因芯片细胞外基质基因

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