河北省自然科学基金(C2009001147)
- 作品数：5 被引量：3H指数：1
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- 相关机构：河北医科大学第二医院河北工程大学河北工程大学附属医院更多>>
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- 散发性大肠管状腺瘤癌变过程中NGX6 ILK和c-Jun的表达及意义
- 2011年
- 目的:探讨NGX6、ILK和c-Jun在散发性大肠管状腺瘤癌变过程中的可能作用。方法:采用免疫组化法检测22例异型增生性畸变隐窝灶(ACF)、68例大肠管状腺瘤伴上皮不同程度异型增生、21例大肠管状腺瘤癌变和21例正常对照中NGX6、ILK和c-Jun的表达情况结果:NGX6蛋白在正常对照、异型增生性ACF、大肠管状腺瘤伴上皮异型增生及大肠管状腺瘤癌变组中阳性表达率逐步降低,而ILK蛋白和c-Jun蛋白的阳性表达率则明显升高(P<0.05)异型增生性ACF、大肠管状腺瘤伴上皮轻、中、重度异型增生组中NGX6蛋白的阳性表达率分别为77.27%、70.83%、37.50%、35.00%,其中,大肠管状腺瘤伴上皮中、重度异型增生组中NGX6蛋白的阳性表达率明显低于异型增生性ACF及腺瘤伴上皮轻度异型增生组(P<0.05)。异型增生性ACF、大肠管状腺瘤伴上皮轻、中度异型增生组中ILK蛋白的阳性表达率明显低于腺瘤伴上皮重度异型组(P<0.05);C-Jun蛋白阳性表达率在大肠管状腺瘤伴上皮轻、中、重度异型增生和大肠管状腺瘤癌变组明显高于异型增生性ACF(P<0.05)。在大肠管状腺瘤癌变过程中NGX6和ILK间呈负相关(r=-0.455,P<0.05);NGX6和c-Jun间呈负相关(r=-0.417,P<0.05);ILK和c-Jun之间呈正相关(r=0.390,P<0.05)。结论:NGX6低表达可能与ILK及c-Jun高表达有关,这可能在散发性大肠管状腺瘤形成及癌变过程中发挥一定作用。
- 吴文新刘芳崔爱荣王恒树张杰英张祥宏
- 关键词：整合素连接激酶
- Livin蛋白和LivinmRNA在散发性大肠管状腺瘤癌变过程中的表达
- 2011年
- 目的探讨凋亡抑制蛋白Livin和LivinmRNA在散发性大肠管状腺瘤癌变过程中的可能作用。方法采用免疫组化和原位杂交方法检测87例散发性大肠管状腺瘤伴上皮不同程度异型增生及癌变组织中Livin在蛋白和mR-NA水平的表达情况。结果 Livin蛋白在正常大肠黏膜、大肠管状腺瘤伴不同异型增生及腺瘤癌变病例中的阳性表达率分别为14.3%、52.3%和77.3%,腺瘤伴异型增生组和癌变组中Livin蛋白的表达明显高于正常大肠黏膜组(P<0.05),且癌变组中Livin蛋白的表达高于腺瘤伴异型增生组(P<0.05);Livin蛋白的表达随腺瘤异型增生程度的增高而增高,但无统计学意义(P>0.05)。大肠管状腺瘤伴异型增生组和癌变组中Livin在mRNA水平的阳性表达率分别为50.8%和81.8%,均明显高于正常大肠黏膜组,而且癌变组中LivinmRNA的表达明显高于腺瘤伴异型增生组(P<0.05);LivinmRNA随腺瘤异型增生程度的增高呈递增趋势,但无统计学意义(P>0.05)。Livin在蛋白和mRNA水平的表达存在一致性(P<0.05)。结论 Livin在大肠管状腺瘤癌变过程中可能起一定作用。
- 刘惠民王立吴文新
- 关键词：LIVIN大肠管状腺瘤免疫组化原位杂交
- JNK、p-JNK在散发性大肠管状腺瘤癌变过程中的表达及意义被引量：1
- 2011年
- 目的探讨JNK、p-JNK在大肠管状腺瘤癌变过程中的作用。方法采用免疫组化检测87例腺瘤伴不同程度异型增生及癌变组织中JNK和p-JNK的表达。结果 JNK、p-JNK在正常黏膜、腺瘤伴异型增生及癌变中的阳性表达率均呈增高趋势,JNK和p-JNK在腺瘤伴异型增生和癌变组中的阳性表达率均高于正常黏膜组;JNK和p-JNK的表达存在一致性。结论随着腺瘤异型增生程度的增高及癌变的出现,JNK呈逐渐增高趋势,JNK在大肠腺瘤癌变过程中可能起一定作用。
- 吴文新刘惠民崔爱荣吕海涛张杰英
- Livin和Caspase-3在散发性大肠管状腺瘤癌变过程中的表达及相关性研究被引量：1
- 2012年
- 目的研究凋亡抑制基因Livin在散发性大肠管状腺瘤癌变发生、发展中的可能作用,并探讨其与Caspase-3的关系。方法应用免疫组化法检测118例散发性大肠管状腺瘤伴不同程度异型增生及癌变的组织中Livin和Caspase-3的表达情况,同时选取25例正常大肠黏膜作对照。结果 Livin在正常大肠黏膜组、大肠管状腺瘤伴异型增生组及癌变组的阳性表达率分别为16.0%(4/25)、57.3%(51/89)和86.2%(25/29),大肠管状腺瘤伴异型增生组和癌变组的Livin阳性表达率明显高于正常大肠黏膜组(P<0.05),且癌变组的Livin阳性表达率高于大肠管状腺瘤伴异型增生组(P<0.05);大肠管状腺瘤伴轻度、中度、重度异型增生组Livin阳性表达率分别为50.0%(15/30)、54.5%(18/33)和69.2%(18/26),差异无统计学意义(P>0.05)。大肠管状腺瘤伴异型增生组和癌变组Caspase-3阳性表达率分别为40.4%和10.3%,均明显低于正常大肠黏膜组(76.0%,P<0.05),且癌变组的Caspase-3阳性表达率明显低于大肠管状腺瘤伴异型增生组(P<0.05);大肠管状腺瘤伴轻度、中度、重度异型增生组Caspase-3阳性表达率分别为66.7%(20/30)、39.4%(13/33)和11.5%(3/26),差异有统计学意义(P<0.05)。Livin和Caspase-3的表达呈负相关(r=-0.305,P<0.05)。结论 Livin可能下调Caspase-3的表达,共同促进大肠管状腺瘤癌变的发生。Livin和Caspase-3可能是大肠管状腺瘤癌变的重要调控基因。
- 吴文新刘惠民崔爱荣崔晋峰张杰英张祥宏
- 关键词：LIVINCASPASE-3大肠管状腺瘤免疫组织化学
- WNK2及MEK-1、ERK1/2在散发性结肠管状腺瘤癌变过程中的表达及意义被引量：1
- 2013年
- 目的探讨WNK2、MEK-1和ERK1/2在散发性结肠管状腺瘤癌变过程中的可能作用。方法采用免疫组织化学方法检测112例散发性结肠管状腺瘤伴不同程度异型增生及癌变组织中WNK2、MEK-1和ERK1/2在蛋白水平的表达情况。结果 WNK2蛋白在正常结肠黏膜、结肠管状腺瘤伴异型增生及腺瘤癌变组中阳性表达率逐渐降低(P<0.05),分别为100%、70%和42.86%,而MEK-1及ERK1/2蛋白阳性表达率明显升高,且异型增生组和癌变组中MEK-1和ERK1/2的蛋白阳性表达率均明显高于正常结肠黏膜组(P<0.05)。WNK2蛋白的表达随结肠管状腺瘤异型增生程度的增高而降低,而MEK-1和ERK1/2的蛋白阳性表达随结肠管状腺瘤异型增生程度的增高而升高(P<0.05)。WNK2与MEK-1及与ERK1/2间存在负相关关系(r=-0.372,r=-0.371,P<0.05)。MEK-1与ERK1/2存在正相关关系(r=0.475,P<0.05)。结论 WNK2可能通过负向调节MEK-1及ERK1/2促进散发性结肠管状腺瘤的形成及癌变的发生。
- 吴文新刘惠民孟嫦娟崔爱荣张杰英王恒树
- 关键词：癌变免疫组织化学ERK1
