湖南省科技厅科技计划项目(03SSY1009)
- 作品数：2 被引量：19H指数：2
- 相关作者：周智广张翼何玉玲左文丽廖岚更多>>
- 相关机构：中南大学湘雅二医院中南大学更多>>
- 发文基金：湖南省科技厅科技计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 维生素D与自身免疫性糖尿病被引量：6
- 2005年
- 维生素D对于自身免疫性糖尿病包括1型糖尿病、成人迟发型自身免疫性糖尿病及同种系胰岛移植后再发的糖尿病的发生和发展有预防或治疗作用,并且1型糖尿病的发病与维生素D的缺乏、血清低维生素D水平及维生素D受体基因多态性有关。有研究发现,在自身免疫性糖尿病动物模型非肥胖糖尿病(NOD)鼠中使用1,25(OH)2D3可以阻止或减少胰岛炎的发生率,降低其自发性糖尿病的发病率。维生素D预防或治疗自身免疫性糖尿病的可能机制是调节免疫细胞如辅助性T细胞、树突状细胞、调节性T淋巴细胞的活性,并且对胰岛细胞和免疫细胞的凋亡有一定的影响。
- 廖岚周智广
- 关键词：自身免疫性糖尿病维生素D受体基因多态性辅助性T细胞NOD调节免疫迟发型
- 1,25-二羟基维生素D_3抑制K562细胞增殖及其机制被引量：13
- 2006年
- 目的观察1,25二-羟基维生素D3〔1,25(OH)2D3〕对白血病细胞株K562增殖的影响并初步探讨其作用机制。方法间接免疫荧光法鉴定维生素D受体(VDR)在K562细胞的表达;四噻唑蓝法(MTT)、AO/EB、流式细胞PI单染分析细胞生长抑制率、细胞凋亡率及细胞周期;比色法检测凋亡信号蛋白———天冬酰胺特异酶切的半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)活性。结果①K562细胞核阳性表达VDR;②10-8mol.L-11,25(OH)2D3可明显抑制K562细胞增殖,促进凋亡,凋亡率从4.1%(对照组)增至26.5%,P<0.01;③1,25(OH)2D3作用后K562细胞的Caspase-3活性增加,P<0.05,提示细胞凋亡伴随着Caspaes-3活性升高。结论1,25(OH)2D3可明显抑制K562细胞增殖,促进细胞凋亡,其作用机制与Caspase-3活性增加相关。
- 张翼左文丽何玉玲周智广
- 关键词：1,25-二羟基维生素D3K562细胞细胞增殖CASPASE-3
