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国家自然科学基金(81372511)

作品数:18 被引量:35H指数:4
相关作者:唐旭东刘飞冯芸刘锦华胡启兰更多>>
相关机构:广东医科大学广东医学院富顺县妇幼保健院更多>>
发文基金:国家自然科学基金广东省自然科学基金湛江市财政资金科技专项竞争性分配项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 18篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 19篇医药卫生
  • 4篇生物学

主题

  • 11篇细胞
  • 11篇肺癌
  • 6篇肿瘤
  • 6篇外泌体
  • 4篇细胞肺癌
  • 4篇小细胞
  • 4篇小细胞肺癌
  • 4篇非小细胞
  • 4篇非小细胞肺癌
  • 4篇肺癌细胞
  • 4篇癌细胞
  • 3篇源性
  • 3篇上皮
  • 3篇免疫
  • 2篇蛋白
  • 2篇血管
  • 2篇血管生成
  • 2篇预后
  • 2篇上皮-间质转...
  • 2篇内生真菌

机构

  • 16篇广东医科大学
  • 3篇广东医学院
  • 1篇富顺县妇幼保...
  • 1篇南方海洋科学...

作者

  • 3篇唐旭东
  • 2篇冯芸
  • 2篇刘飞
  • 1篇李祥勇
  • 1篇兰柳波
  • 1篇陈小谊
  • 1篇胡启兰
  • 1篇刘锦华

传媒

  • 5篇生命科学
  • 3篇医学综述
  • 2篇生命的化学
  • 2篇现代肿瘤医学
  • 1篇中国海洋药物
  • 1篇广东医学院学...
  • 1篇中国比较医学...
  • 1篇南方医科大学...
  • 1篇国际肿瘤学杂...
  • 1篇广东医科大学...

年份

  • 1篇2023
  • 7篇2022
  • 1篇2021
  • 2篇2020
  • 2篇2019
  • 2篇2018
  • 1篇2016
  • 1篇2015
  • 2篇2014
18 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
外泌体在非小细胞肺癌转移中的作用及其机制
2019年
非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)常伴有不同器官转移。外泌体由活细胞分泌,可作为细胞与细胞之间信号传递的介质,参与机体病理生理过程,如肿瘤的上皮-间质转化、免疫抑制和逃逸、血管生成、炎症反应等,共同促进肿瘤转移。近年来大量研究表明,外泌体与NSCLC转移密切相关,尤其是外泌体在NSCLC迁移和侵袭潜力、免疫系统调节、转移前生态位形成方面具有重要作用。因此,对近年来外泌体在这几方面的作用及其机制的研究进展做一综述,有助于进一步了解外泌体在NSCLC发展中的作用。
吴小凤唐旭东
关键词:外泌体免疫抑制
外泌体源性miRNA在肺癌侵袭和转移中的作用机制被引量:5
2021年
侵袭和转移是导致肺癌患者复发、死亡的重要原因,深入研究侵袭、迁移的信号转导通路可以为肺癌靶向治疗提供分子靶点和途径。外泌体源性微RNA(miRNA)作为包裹在外泌体囊泡内的非编码内源性小RNA,可高效穿透机体多种生物屏障,通过调控靶细胞信使RNA和(或)蛋白的表达调节肺癌的侵袭、转移。外泌体源性miRNA不仅能够影响肺癌血管生成、诱导上皮-间充质转化、促进肿瘤微环境的重编程,还能影响机体免疫调节及耐药性在肿瘤细胞间的传递。因此,了解外泌体源性miRNA在肿瘤侵袭和转移中的网络调控作用,可以为肺癌的治疗提供新思路。
詹日明唐旭东
关键词:肺癌外泌体微RNA
HPV-16癌蛋白对肺癌细胞A549迁移和侵袭的影响及其机制
2015年
目的:探讨HPV-16 E6和E7癌蛋白对肺癌细胞A549迁移和侵袭能力的影响及其机制。方法:A549细胞分别转染含HPV-16 E6、E7的EGFP质粒,采用划痕实验观察转染后不同时间的迁移能力,Transwell侵袭实验检测侵袭能力,Western blotting和实时定量PCR分别分析MMP-2和MMP-9的蛋白、mRNA表达。结果:同对照细胞相比,转染含HPV-16 E6、E7质粒的细胞迁移能力增强,在36h和48h时趋势较为明显;转染HPV-16 E6、E7组的侵袭细胞数分别为每高倍视野121.3±13.3、129.7±5.5,其显著高于对照组(P<0.01)。而且,转染HPV-16 E6、E7的细胞中MMP-2和MMP-9的蛋白和mRNA表达显著增加(P<0.01)。结论:HPV-16 E6和E7癌蛋白可增强A5 4 9细胞的迁移和侵袭能力,其机制与上调MMP-2和MMP-9表达有关。
胡启英胡启兰刘飞冯芸唐旭东
关键词:人乳头瘤病毒肺癌MMP-2MMP-9
植物生物碱的抗肿瘤机制被引量:2
2014年
植物中的生物碱具有抗肿瘤功效,近年来发现其抗肿瘤机制与干扰肿瘤细胞周期、诱导肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤新生血管生成和多药耐药性等有关,另外最近还发现植物生物碱可抑制端粒酶活性和诱导自噬.因此,植物生物碱可能是一类具有潜力的抗肿瘤药物.
丰晓威唐旭东
关键词:肿瘤生物碱
PI3K/Akt/mTOR信号通路相关lncRNA在非小细胞肺癌发展中的最新进展被引量:2
2022年
肺癌是目前全球范围内最常见的恶性肿瘤之一,其发病率和病死率较高。肺癌的发病机制涉及多条信号通路,其中磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB/Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路在非小细胞肺癌(NSCLC)的发展过程中具有重要作用,而长链非编码RNA(lncRNA)作为抑癌或促癌因子能够通过调控PI3K/Akt/mTOR信号通路影响NSCLC细胞的生长、增殖、凋亡、迁移、侵袭、转移和耐药。因此,进一步深入研究lncRNA与PI3K/Akt/mTOR信号通路在NSCLC发生发展中的调控作用,不仅对探索NSCLC的发病机制具有重要意义,还可为改善NSCLC的治疗现状提供新的指导。
王天雨唐旭东
关键词:非小细胞肺癌长链非编码RNA
YAP/TAZ在肿瘤细胞上皮-间充质转化中作用的研究进展被引量:2
2018年
Yes相关蛋白(YAP)/转录共激活因子PDZ结合基序(TAZ)/作为Hippo信号通路级联的下游效应因子,在器官生长、组织再生、细胞增殖等中具有关键调控作用。在哺乳动物细胞中,Hippo通路的激酶级联反应通过磷酸化YAP/TAZ来抑制YAP/TAZ的活性,从而调控器官的大小和肿瘤的形成。上皮-间充质转化作为肿瘤转移的首发事件,是肿瘤发展的关键因素,而YAP/TAZ在调控肿瘤细胞上皮-间充质转化中具有重要作用。而作为核心的YAP/TAZ必将成为癌症和再生药物中最有吸引力的治疗靶点。
修子涵唐旭东
关键词:肿瘤细胞上皮-间充质转化
外泌体源性miRNA在肿瘤发生发展中作用的研究进展被引量:8
2019年
外泌体作为细胞间信息交流的重要媒介,可携带蛋白质、脂质、核酸等多种信息物质到受体细胞中,使受体细胞产生不同的生化反应进而调节各项生命活动。近年来大量研究表明,外泌体源性miRNA广泛参与包括肿瘤在内的多种疾病的发生发展。为了更好地了解外泌体源性miRNA对肿瘤发生发展的影响,该文综述了外泌体源性miRNA在肿瘤血管生成、上皮-间质转化、免疫调节、转移前微环境、耐药等方面的作用。
周致远唐旭东
关键词:外泌体MIRNA肿瘤血管生成上皮-间质转化
FZD10对非小细胞肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响
2022年
目的研究FZD10对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法采用Western blot检测NSCLC细胞(H1299、A549、H460、H1703、PC-9、95C、95D)中FZD10表达;利用RNA干扰技术敲低95D NSCLC细胞中FZD10表达,分别采用CCK8、Transwell、Western blot检测细胞增殖、迁移、侵袭及MMP-2、MMP-9表达。结果NSCLC(H1299、95D、95C、H1703、PC-9)细胞中FZD10表达明显高于正常人支气管上皮细胞BEAS-2B,其中95D细胞中表达最高。FZD10-siRNA明显减少95D细胞增殖、迁移、侵袭及MMP-2、MMP-9表达(P<0.05或0.01)。结论FZD10可增强NSCLC细胞增殖、迁移及侵袭能力。
吴小凤程大钊詹日明陈黎王天雨余华张桂洪唐旭东
关键词:增殖迁移非小细胞肺癌
TRIM25在抗病毒天然免疫及恶性肿瘤发生发展中作用的研究进展被引量:4
2020年
三基序蛋白25 (tripartite motif 25, TRIM25)是一种E3泛素连接酶,其介导的维甲酸诱导基因Ⅰ(retinoic acid-inducible gene I, RIG-I)泛素化是启动细胞内抗病毒反应的重要步骤。近期研究发现,TRIM25还能通过其他途径调节宿主抗病毒能力,包括RIG-Ⅰ的负调节、黑色素瘤分化相关基因5 (melanoma differentiation-associated gene 5, MDA5)的激活、增强锌指抗病毒蛋白(zinc-finger antiviral protein, ZAP)活性、抑制病毒RNA合成。与此同时,病毒与宿主能通过多种机制调节TRIM25,包括泛素化降解、与细胞和病毒RNA结合、与RIG-Ⅰ的结合、竞争TRIM25作用底物。TRIM25在肺癌、前列腺癌、肝癌、乳腺癌、胃癌、结直肠癌等恶性肿瘤的发生发展中也发挥重要作用。为了更好地了解TRIM25在抗病毒天然免疫与肿瘤发生发展中的作用及其机制,现对近年TRIM25在这两方面的研究进展进行总结。
李三中唐旭东
关键词:泛素化病毒天然免疫肿瘤
细胞焦亡在肺癌药物治疗及预后中的作用机制
2022年
细胞焦亡(pyroptosis)作为近年来新发现的一种依赖半胱氨酸蛋白酶-1(caspase-1)的细胞溶解性死亡,是由gasdermin蛋白介导的一种高度促炎性的程序性细胞死亡方式,主要机制涉及依赖caspase-1的经典途径和依赖caspase-4/5/11的非经典途径。多种化合物能够在肺癌中通过影响NF-κB信号通路、NLRP3炎症小体、GSDMD/caspase-1/IL-18/IL-1β以及GSDME/caspase-3等途径调控细胞焦亡发挥抗肿瘤作用,从而为开发药物提供理论依据。而且,多种与细胞焦亡相关的基因和蛋白质能够影响肺癌患者的预后,并作为肺癌的独立预后标志物。本文围绕细胞焦亡在肺癌药物治疗和预后中的作用机制的最新研究进行综述,旨在为基于细胞焦亡的肺癌临床治疗提供参考。
王天雨唐旭东
关键词:肺癌CASPASE家族
共2页<12>
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