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大鼠全脑照射后早期大脑皮质水通道蛋白4表达变化的研究被引量：4: 2007年; 目的观察单次全脑照射大鼠大脑皮质水通道蛋白4（AQP4）表达的变化，探讨AQP4在早期放射性脑损伤中的作用。方法将雄性SD大鼠100只随机分为2、10、30 Gy单次全脑照射后1d、1周和1个月及对照10个组别，构建放射性脑损伤大鼠脑组织芯片，用免疫组化法检测皮质AQP4蛋白表达变化。结果与对照组比较，2 Gy照射后各时间点皮质AQP4表达水平无明显变化；10、30 Gy照射后1 d皮质AQP4表达迅速降低，照后1周达最低点（P＜0．01），1个月时表达水平又明显高于对照组（P＜0．05）；随着受照剂量增加AQP4表达也明显降低，30 Gy组达最低点（P＜0．01）。结论大鼠全脑照射后脑皮质AQP4表达呈时程性和剂量依赖性变化；早期放射性脑损伤中AQP4表达下降是一种保护性反应，具有减轻脑水肿效应。; 陈应柱鲍欢田野包仕尧许俊袁成林; 关键词：水通道蛋白4 电离辐射组织芯片全脑照射

脑缺血后髓鞘基因表达变化的规律被引量：8: 2007年; 目的从髓鞘碱性蛋白(MBP)mRNA、髓鞘少突胶质糖蛋白(MOG)mRNA等髓鞘基因表达的角度,探讨脑缺血大鼠髓鞘损伤的变化规律。方法采用SD大鼠四血管闭塞急性全脑缺血模型,随机分为2 d、4 d、7 d、14 d和28 d五个时间点及假手术组,每组8只;用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)观察海马组织中MBP mRNA、MOG mRNA表达的变化。结果脑缺血后2 d海马组织中MBP mRNA、MOG mRNA表达水平即已降低,至7 d时降低显著,并持续至28 d时达到高峰。与假手术组比较,大鼠海马组织内MBP mRNA、MOG mRNA表达于再灌流后7 d、14 d、28 d差异具有统计学意义(P<0.05)。结论随着脑缺血-再灌流时间延长,大鼠海马组织MBP mRNA、MOG mRNA表达逐渐降低,呈现时间依赖性。; 陈应柱鲍欢田野包仕尧许俊袁成林; 关键词：全脑缺血海马逆转录聚合酶链式反应

丁苯酞对放射性脑损伤大鼠血脑屏障的影响被引量：6: 2012年; 目的观察大鼠单次全脑照射后血脑屏障改变和丁苯酞的干预作用，探讨其对放射性脑损伤的防护作用机制。方法144只SD大鼠随机分为空白对照组、单纯照射组、单纯丁苯酞组、丁苯酞联合照射组。照射采用4MVX线单次10Gy全脑照射，丁苯酞分别按0．3、1．0、3．0mg／kg腹腔注射。测定脑组织依文思蓝（EB）含量，免疫组化法分析脑组织血管内皮生长因子（VEGF）表达，心脏取血计数循环内皮细胞（CEC）数，用MRI观察T1、T2加权信号强度以及信号强度增强率。组问比较采用方差分析中的Student—Newman—Keuls检验。结果与空白对照组比较，单纯照射组大鼠脑组织EB含量、VEGF表达、CEC数明显增高[2．81：7．82（P=0．002）、5．83：10．26（P=0．003）、3．16：6．1d（P=0．002）]，T1加权信号强度降低（P=0．004—0．018），T2加权信号强度及信号强度增强率升高（P=0．007～0．036）。与单纯照射组比较，丁苯酞联合照射组大鼠脑组织EB含量、VEGF表达、CEC数均降低[7．80：3．86（P=0．007）、10．83：5．26（P=0．008）、6．36：3．64（P=0．009）]，T1、T2加权信号强度及信号强度增强率改变均降低（P=0．008～0．026、0．006—0．038）。结论丁苯酞通过降低大鼠全脑照射后脑组织VEGF表达、CEC数来降低血脑屏障通透性。; 陈应柱张娴娴肖璐戚艳红杨璞田野包仕尧; 关键词：血脑屏障辐射防护丁苯酞

大鼠全脑照射后早期大脑皮质中TNF-α及其受体表达的免疫组化研究被引量：2: 2006年; 目的观察大鼠大脑全脑照射后早期放射性脑损伤大脑皮质区TNF-α、TNFR1和TNFR2的动态表达,探讨TNF-α、TNFR1和TNFR2在早期放射性脑损伤发病机制中可能的作用。方法在大鼠早期放射性脑损伤模型基础上,应用免疫组织化学方法染色标本,运用计算机图像技术计算并分析大鼠大脑放射性损伤后大脑皮质区在不同剂量、不同时间点TNF-α、TNFR1和TNFR2的动态表达。结果0 Gy组大鼠各时间点大脑皮质区TNF-α、TNFR1和TNFR2均是低水平表达,与正常组表达无显著差别(P>0.05)。在光镜下观察2 Gy组1、0 Gy组及30Gy组照射后12 h到1月不同时间点大脑皮层内TNF-α的免疫组化表达,发现抗体阳性细胞表达均在12 h达高峰(P<0.05),并可见30 Gy组数值最高(P<0.001),但10 Gy组与30 Gy组之间无显著差异(P>0.05),在24 h以后各照射组基本恢复到基础水平。同样方法观察发现2 Gy组、10 Gy组和30 Gy组的TNFR1和TNFR2的动态表达类似于TNF-α的免疫表达。结论大鼠大脑全脑照射后大脑皮质区TNF-α、TNFR1和TNFR2在24 h内快速上升快速下降,提示它们可能在放射性脑损伤中起重要作用。; 张泉杨劲松邓翀田野; 关键词：放射性脑损伤 TNF-Α 肿瘤坏死因子受体

依达拉奉对少突胶质细胞缺血性反应的保护作用研究被引量：5: 2007年; 目的观察依达拉奉对脑缺血大鼠脑内少突胶质细胞(OLG)的影响。方法将雄性SD大鼠50只随机分为假手术组、对照组、依达拉奉组。采用四血管闭塞全脑缺血模型,制模后依达拉奉组大鼠分别按剂量0．3、1．0和3．0mg/kg依达拉奉腹腔注射每日1次,连续7d;构建缺血性脑损伤大鼠脑组织芯片,用免疫组化法检测皮质A2B5、少突胶质细胞表面标志物4(O4)、2’,3’-环磷核苷酸水解酶(CNPase)蛋白表达变化。结果与假手术组比较,对照组皮质A285阳性细胞数增多,O4、CNPase阳性细胞数减少(均P＜0．05);与对照组比较,依达拉奉干预后A2B5阳性细胞数有不同程度减少,O4、CNPase阳性细胞数有不同程度增加(1mg/kg P＜0．05,3mg/kg P＜0．01)。结论一定剂量的依达拉奉对OLG缺血性反应有保护作用,呈现剂量依赖性。; 陈应柱田野包仕尧吴冠会许俊袁成林; 关键词：少突胶质细胞依达拉奉全脑缺血组织芯片

全脑辐照后大鼠脑组织中髓鞘的变化特征被引量：1: 2007年; 为了深入研究电离辐射后大脑组织脱髓鞘病变的发病过程,对受2、10和30Gy全脑的Sprague-Dawley大鼠,在照射后1周以及1、3和6个月时,采用酶联免疫吸附法测量脑组织中髓鞘碱性蛋白(Myelin basic protein,MBP)含量、用Luxol fast blue染色法和电镜观察并分析髓鞘的病理学改变。结果表明,2、10和30Gy照射后1周与1个月的各组大鼠,其端脑组织中MBP的含量与对照组相比均无明显差别,但10Gy和30Gy照射后3个月和6个月中MBP则有明显降低;髓鞘染色显示30Gy照射后6个月大鼠在胼胝体区有较典型的脱髓鞘病变存在,10-30Gy照射后1-6个月各组在超微结构上也有不同程度的髓鞘异常;病理学变化的严重程度与剂量、观察时间有明显的相关性。由此看来,10-30Gy照射后3-6个月的大鼠脑组织中从分子、组织形态到超微结构等方面可出现一系列的髓鞘异常改变。; 石志革包仕尧田野; 关键词：电离辐射脱髓鞘髓鞘碱性蛋白

茶多酚对脑缺血大鼠脑内少突胶质细胞的影响被引量：5: 2007年; 目的观察茶多酚对脑缺血大鼠脑内少突胶质细胞(OLG)的影响。方法将雄性SD大鼠随机分为假手术组、对照组、茶多酚组。制备全脑缺血模型后,茶多酚组大鼠被分为3组分别按剂量25mg/kg、50mg/kg、100mg/kg茶多酚予以腹腔注射,每日1次,连续7d;免疫组化法检测各组大鼠皮质前体OLG、未成熟OLG及成熟OLG的变化。结果与假手术组比较,对照组皮质前体OLG明显增多,未成熟OLG及成熟OLG明显减少(均P<0.05);与对照组比较,茶多酚干预后皮质前体OLG有不同程度的减少,未成熟OLG及成熟OLG则有不同程度的增加,差异有统计学意义(25mg/kg、100mg/kg,均P<0.05;50mg/kg,P<0.01)。结论茶多酚对OLG缺血性反应有保护作用,并呈现剂量依赖性。; 陈应柱田野张志琳包仕尧; 关键词：少突胶质细胞茶多酚全脑缺血

依达拉奉对少突胶质细胞放射性反应的保护作用研究被引量：1: 2007年; 目的观察大鼠单次全脑照射后脑内少突胶质谱系细胞的变化，以及新型自由基清除剂依达拉奉对少突胶质细胞放射性反应的影响。方法将雄性SD大鼠120只随机分为假照射组、照射组、依达拉奉组。采用10Gy单次全脑照射模型，制模后依达拉奉组大鼠分别按剂量0．3、1．0和3．0mg／kg依达拉奉腹腔注射；构建放射性脑损伤大鼠脑组织芯片，用免疫组织化学法检测皮质A285、少突胶质细胞表面标志物4（O4）、2’，3＇-环磷核苷酸水解酶（CNPase）蛋白表达变化。结果与假照射组比较，照射后1d皮质A285阳性细胞数目即开始增多，照射后1周最多（P〈0．01），1个月时差异无统计学意义；而O4与CNPase阳性细胞数在照射后1d时显著减少，以O4阳性细胞数减少为甚（P〈0．01），1周后差异无统计学意义。与照射组比较，依达拉奉干预后A285阳性细胞数有不同程度减少，O4、CNPase阳性细胞数有不同程度增加（1．0mg／kg，P〈0．05；3．0mg／kg，P〈0．01）。结论大鼠全脑照射后脑皮质少突胶质前体细胞反应性增多，呈时程性变化；一定剂量的依达拉奉对少突胶质细胞放射性反应有保护作用，呈现剂量依赖性。; 陈应柱田野包仕尧鲍欢张志琳; 关键词：少突胶质细胞电离辐射依达拉奉组织芯片

大鼠全脑照射后早期血清S-100B变化特征被引量：2: 2009年; 目的观察大鼠全脑不同剂量照射后1月内不同时间点血清中S-100B的变化，以探讨S-100B在早期放射性脑损伤中的变化特征。方法对大鼠予4MeV电子线分别单次全脑照射2、10和30Gy制备大鼠早期放射性脑损伤模型。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测照射后1h、6h、12h、24h、3d、1周、1个月血清中S-100B的浓度。结果大鼠血清S-100B浓度在照射后6h升高最明显，照射后12h浓度下降，照后24h再升高（除外2Gy组为在照射后3d再升高），随后下降直到最后观察时间点。结论大鼠全脑照射后血清S-100B水平发生了变化，不同剂量组血清S-100B浓度有显著性差异，剂量越高，浓度越高。结果提示S-100B可能会成为检测早期放射性脑损伤的重要血清指标。; 毛卫东田野; 关键词：放射性脑损伤血清 S-100B

脑缺血条件下骨髓基质细胞分化成少突胶质细胞的研究: 2009年; 目的观察体外培养的人胚胎骨髓基质细胞(MSCs)移植入全脑缺血大鼠胼胝体内能否定向分化成少突胶质谱系细胞。方法无菌人胚胎股骨骨髓体外分离培养,应用免疫荧光流式细胞仪鉴定MSCs细胞表型,MSCs用B rdu标记后在立体定向仪下移植入脑缺血大鼠胼胝体内,用免疫荧光双染色及激光共聚焦显微镜观察B rdU-A2B5、B rdU-O4、B rdU-CNPase双阳性表达情况。结果传代3次的人胚MSCs CD44、CD29阳性表达细胞占95%以上,而CD34阳性表达细胞仅0.14%;移植点附近可见B rdU标记的MSCs移植入脑缺血大鼠胼胝体内存活。免疫荧光双染色显示,部分B rdU阳性细胞表达O4,但无B rdU-A2B5、B rdU-CNPase双阳性细胞。结论人胚MSCs移植入脑缺血大鼠胼胝体内能部分定向分化成少突胶质谱系细胞,但分化延迟。; 刘刚戚艳红杨德刚陈应柱田野包仕尧; 关键词：少突胶质细胞骨髓基质细胞全脑缺血细胞移植

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江苏省卫生厅重大科研项目(K200406)

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机构

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