国家重点基础研究发展计划(2006CB503906)
- 作品数：6 被引量：48H指数：2
- 相关作者：娄晋宁许世清门秀丽张文健徐亚平更多>>
- 相关机构：中日友好医院中国医学科学院北京协和医学院河北联合大学更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金首都医学发展科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- PPAR-δ在动脉粥样硬化中的作用被引量：4
- 2008年
- 过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是一类配体依赖的核受体超家族转录因子,包括α、β/δ和γ三种亚型。近年研究表明:PPARδ-不仅在调节细胞生长、分化及组织损伤、修复过程中起重要作用,还参与脂质代谢、转运及胰岛素信号,并具有重要的血管生物学效应。因此,PPARδ-可能成为代谢综合征及动脉粥样硬化病的潜在治疗靶点。
- 范艳波汪南平
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体脂质代谢代谢综合征动脉粥样硬化
- 糖尿病患者血清对人视网膜内皮细胞凝血纤溶活性和氧化应激的影响
- 2011年
- 目的:研究糖尿病患者血清对培养的人视网膜内皮细胞凝血纤溶活性和氧化应激的影响。方法:分离人胚胎视网膜组织内皮细胞(HREC),用糖尿病患者血清或正常人血清分别培养48h,应用ELISA法检测HREC释放的凝血纤溶因子;应用试剂盒检测细胞内活性氧(ROS)水平;应用化学显色法检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)的水平及蛋白激酶C(PKC)激动剂和抑制剂对其影响。结果:糖尿病患者血清使HREC组织因子增多、尿激酶型纤溶酶原激活物降低和纤溶酶原激活物抑制物增加,与正常血清组相比具有显著差异。与正常人血清组相比,糖尿病患者血清使HREC内ROS生成增多,XOD水平升高,并且这种作用可被PKC激动剂促进,被PKC抑制剂降低。结论:糖尿病患者血清诱导视网膜内皮细胞出现高凝血、低纤溶和氧化应激的功能改变,并且PKC的激活在氧化应激反应中发挥重要作用。
- 许世清刘虹麟李宓叶丽亚徐亚平张文健
- 关键词：糖尿病视网膜病变凝血纤溶氧化应激蛋白激酶C
- 线粒体分裂对胰岛β细胞功能的影响被引量：1
- 2011年
- 目的探讨线粒体分裂对胰岛B细胞功能的影响。方法通过可诱导表达野生型动力相关蛋白1（Drp-1WT）基因和突变型Drp-1（Drp-1K38A）基因的大鼠INS-1β细胞，分析不同葡萄糖条件下，线粒体分裂对胰岛β细胞功能的影响。结果在高糖条件下，强力霉素诱导后的Drp-1WT细胞线粒体分裂过程增强，网络状结构部分断裂，多呈点状结构，细胞胰岛素分泌功能降低（P〈0．01），线粒体膜电位降低（P〈0．05），细胞内ATP含量减少（P〈0．05），细胞色素C表达增加，而在Drp-1K38A细胞中，上述变化明显减轻。结论线粒体分裂增强可抑制胰岛β细胞功能。
- 门秀丽张文健许世清徐梅徐雅平娄晋宁
- 关键词：Β细胞功能ATP
- 胰岛移植的新疗效——防止和逆转糖尿病的血管病变
- 2009年
- 现今，糖尿病已成为世界上发病率最高、对人类健康威胁最为严重的疾病之一。糖尿病患者由于产生胰岛素障碍或胰岛素不能完全发挥生理作用而引起糖代谢紊乱，导致一系列血管病变及其并发症，如动脉粥样硬化、肢体缺血坏死、视网膜病变和肾功能衰竭。虽然采用胰岛素治疗在一定程度上能够纠正患者的糖代谢紊乱，
- 姜永玮睢维国蔡寒青许世清娄晋宁
- 关键词：血管病变胰岛移植胰岛素治疗糖代谢紊乱逆转疗效
- 糖尿病微血管病变机制的研究进展被引量：42
- 2010年
- 王慧娄晋宁
- 关键词：2型糖尿病微血管病变病变机制胰岛素抵抗糖代谢紊乱
- Drp-1基因在高糖诱导胰岛β细胞凋亡中的作用被引量：2
- 2012年
- 目的探讨动力相关蛋白-1(Drp-1)基因表达对高糖诱导胰岛β细胞凋亡的影响。方法高糖条件下,观察可诱导表达野生型Drp-1(Drp-1WT)基因和突变型Drp-1(Drp-1K38A)基因的大鼠胰岛β细胞凋亡情况。结果强力土霉素(Dox)可诱导胰岛β细胞Drp-1基因表达,并且Drp-1的表达与Dox之间存在明显的剂量和时间依赖关系。在高糖条件下,Drp-1WT基因高表达细胞的凋亡明显增多(39.1%),而Drp-1K38A高表达细胞的凋亡未见明显增加(8.9%)。并且高糖条件下,Dox诱导后的Drp-1WT细胞中可见线粒体分裂和细胞色素c释放,细胞中caspase 3活性升高,ROS产生增加,而这些变化在高表达Drp-1K38A的细胞中不明显。结论 Drp-1基因参与高糖诱导的胰岛β细胞凋亡。
- 门秀丽许世清徐梅张文健徐亚平叶丽亚娄晋宁
- 关键词：胰岛Β细胞凋亡
