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UCP2基因与SREBP1c基因多态性与腹型肥胖的关联研究被引量：4: 2009年; 目的:在2型糖尿病家系人群中探讨UCP2基因-866A/G、SREBP1c基因54G/C多态性与腹型肥胖的关联。方法:应用遗传流行病学家系研究方法,收集2型糖尿病先证者并追踪其同胞与父母,对所有收集到的研究对象(包括先证者、同胞、父母)进行问卷调查、常规体检、血清学检测与基因型鉴定。用广义估计方程(generalizedestimating equation,GEE)进行多因素的回归分析与效应强度的估计。结果:募集到284个2型糖尿病家系,共762名研究对象。UCP2-866A/G多态性等位基因A的频率为0.459,等位基因G的频率为0.541。SREBP1c 54G/C多态性等位基因G的频率为0.822,等位基因C的频率为0.178。GEE回归分析显示,UCP2-866A/G的突变型(AG/GG)与腹型肥胖有关,OR值为1.8(P=0.042);SREBP1c 54G/C的突变型(GC/CC)与腹型肥胖的关联无统计学意义;当以上两个多态性位点同时为突变型时,OR值为3.2(P=0.001)。结论:在2型糖尿病家系人群中,单纯UCP2-866A/G多态性为突变型基因型可能是腹型肥胖的危险因素,SREBP1c 54G/C与UCP2-866A/G两个基因多态性均为突变型基因型时,个体患腹型肥胖的风险显著增加。; 宋岩李娜何柳陈卿唐迅陈大方王晋伟窦会东刘红丹胡永华; 关键词：肥胖症流行病学

遗传流行病学研究中的H-W平衡检验被引量：24: 2010年; H-W平衡检验在遗传流行病学研究中处于基础地位。H-W平衡检验新方法有X连锁的单核苷酸多态性(SNPs)的H-W平衡、近亲系数(F)检验、不完全列举法、绘图法。在遗传流行病学研究时有必要进行H-W平衡检验,偏离H-W平衡时应进行校正。; 刘红胡永华; 关键词：遗传流行病学

大黄酸改善糖尿病大鼠空腹血糖、胰岛素敏感性并增强肝脏PPARγ和GLUT-2的表达被引量：3: 2008年; 目的探讨大黄酸改善高脂喂养联合链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病大鼠血糖及肝脏胰岛素敏感性的作用及其可能机制。方法（1）55只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组（NC，n=15）和糖尿病组（DM，n=40）。NC组以基础饲料喂养，DM组以高脂饲料喂养5周后给予一次性腹腔注射STZ（30mg／kg），其中30只成模大鼠再分为糖尿病模型组（DM-C）和糖尿病大黄酸治疗组（DM-T），后者即开始大黄酸灌胃（100mg·kg^-1·d^-1），灌胃11周后处死动物，收集标本，记录体重、肝重，测定空腹血糖（FBG）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（Tc）、HbA。糖化血清蛋白（GSP）等生化指标，放射免疫法测定血清胰岛素浓度（FINS），计算胰岛素敏感指数（ISI）及稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。（2）免疫组化法检测肝脏组织中PPARγ的表达，Western印迹法检测肝脏组织中葡萄糖转运蛋白2（GLUT-2）表达。结果实验结束时，测得DM—C组FBG[（22．57±3．23 vs 7．11±1．44）mmol／L，P〈0．01]、TG1（0．89±0．29 vs 0．58±0．17）mmol／L，P〈0．01]、HbAlc[（12．49±1．96 vs 8．36±0．84）％，P〈0．01]、GSP[（57．29±4．14 vs 13．43±2．70）μmol／L，P〈0．01]和肿瘤坏死因子α[TNF-α，（1．365±0．133 vs 1．233±0．159）μg／L，P〈0．05]较NC组均显著升高。DM．C组肝重指数亦明显高于NC组（0．032±0．004vs 0．024±0．002，P〈0．01），FINS与NC组无明显差别，ISI较NC组下降明显[ln（ISI），-5．46±0．61vs-4．81±0．75，P〈0.05]，HOMA-IR较NC组升高[ln（HOMA-IR），2．34±0．64 vs 1．70±0．78，P〈0．05]。DM-C组肝脏PPARγ[11131．7（5723．1-18979．4） vs 48782．1（21576．7-108829．5），P〈0．01]和GLUT-2（0．98±0．35 vs 1．29±0．27，P〈0．05）表达较NC组有明显下降趋势。而DM-T组大鼠的FBG[（15．94±3．16）mmol／L]、HbA1c[（10．51±1．74）％]和G; 金苗苗迟铖母义明汪保安马晓莉贾贺堂杨丽娟窦京涛陆菊明潘长玉; 关键词：大黄酸胰岛素敏感性 PPARΓ 葡萄糖转运蛋白2

细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白与糖尿病和冠心病的相关性: 2011年; 近年来，随着糖尿病和冠心病的发病率逐渐增高，糖尿病患者的心血管疾病风险明显增加。冠心病的主要病变是动脉粥样硬化（AS），AS进程的主要表现是血管内膜增生，其标志为动脉血管壁的炎症细胞浸润和血管平滑肌细胞（VSMCs）的异常增殖。由此推断，影响血管内皮细胞增殖过程和调节细胞周期的遗传因素可能会对AS过程产生影响，如目前的研究热点细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白（CDKIs）及其成员2A／2B（CDKN2A／2B）。; 马晓丹顾楠马晓伟郭晓蕙; 关键词：糖尿病冠心病

全身及巨噬细胞的perilipin 1缺失减轻小鼠动脉粥样硬化病变: 目的:Perilipin（Peri）是包被在脂滴周围的一种蛋白,保护细胞内的脂滴不被分解。尽管perilipin在动脉粥样硬化（AS）病变中增多,且和巨噬细胞共定位,但其在动脉粥样硬化发生中的作用尚不明确。我们应用对动脉...; 赵晓静徐国恒高明明刘国庆

高浓度葡萄糖刺激脂肪细胞脂肪分解的效应及其机制被引量：12: 2008年; 目的:研究高浓度葡萄糖刺激脂肪细胞脂肪分解升高血浆游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)水平的效应及其机制,进一步阐明高糖导致胰岛素抵抗的作用机制。方法:以Sprague-Dawley(SD)大鼠附睾原代脂肪细胞为研究对象,设为正常葡萄糖(5 mmol/L)对照组和高浓度葡萄糖(25 mmol/L)干预组。将细胞孵育一定时间直接或加入异丙基肾上腺素刺激后测定培养基中甘油含量作为评价脂肪分解的指标。脂肪分解数据表示为每升脂肪细胞压积的毫摩尔甘油释放量(mmol/L packed cell volume,mmol/L PCV)。用Western blot方法分别检测总的及磷酸化的脂滴包被蛋白(perilipin)含量以及激素敏感性脂肪酶(hormone-sensitive lipase,HSL)和脂肪组织甘油三酯水解酶(adipose triglyceride lipase,ATGL)的含量。用酶化学法测定胞浆脂肪分解酶活性。结果:高浓度葡萄糖明显刺激大鼠原代脂肪细胞脂肪分解。将细胞在高糖中孵育24 h,甘油累积量从4.4 mmol/L PCV增加至6.4 mmol/L PCV,即增加1.5倍(P<0.01);30 min甘油释放量从0.11 mmol/L PCV增加至0.24 mmol/L PCV,即增加2.1倍(P<0.01)。高糖刺激脂肪分解的作用从细胞孵育16 h开始持续到24 h,且25 mmol/L葡萄糖的效应较10 mmol/L葡萄糖强。高糖明显增加perilipin磷酸化,但不影响该蛋白表达。高糖使胞内脂肪分解酶活性升高1.74倍并显著上调HSL蛋白表达,但不影响ATGL蛋白含量。异丙基肾上腺素刺激的脂肪分解在高糖环境下进一步增强。结论:高浓度葡萄糖通过增加perilipin磷酸化、上调HSL蛋白表达和升高脂肪分解酶活性从而直接刺激脂肪细胞脂肪分解。这提示高浓度葡萄糖单独即可以使FFA从脂肪组织向血浆中释放增加,循环FFA水平升高从而导致胰岛素抵抗。; 张婷婷徐冲俎鲁霞何金汗蒲申申郭晓蕙徐国恒; 关键词：高血糖症脂肪酸类非酯化胰岛素抗药性

NF-κB信号转导通路与胰岛素抵抗被引量：4: 2012年; 核因子-κB(NF-κB)是一种重要的核转录因子,NF-κB信号转导通路主要包括NF-κB、NF-κB抑制蛋白(IκB)和IκB激酶(IKK),其介导的炎症反应成为近年来有关胰岛素抵抗机制研究的热点。文章就NF-κB信号转导通路及其与胰岛素抵抗关系的研究进展进行综述。; 薛冰母义明; 关键词：核因子-ΚB 信号转导胰岛素抵抗

二甲双胍改善脂质代谢及胰岛素敏感性的机制被引量：9: 2007年; 二甲双胍作为双胍类口服降糖药的代表，已有近50年的临床应用历史。它在糖尿病治疗的临床实践中表现出很好的降糖效果，并有调节血脂，降低游离脂肪酸（FFA）以及改善胰岛素抵抗的作用，临床应用很广泛。但二甲双胍的作用机制比较复杂．迄今尚未被完全阐明。对其作用机制的了解，; 任婷婷郭晓蕙徐国恒; 关键词：二甲双胍胰岛素敏感性脂质代谢糖尿病治疗胰岛素抵抗游离脂肪酸

常见慢性病对农村中老年人群生命质量的影响研究被引量：30: 2011年; 目的了解目前农村中老年人群原发性高血压、糖尿病、冠心病和脑卒中的患病状况,评价其对生命质量的影响。方法本次横断面研究共纳入5 345例研究对象,应用欧洲五维度健康量表(EQ-5D)描述研究对象生命质量情况,通过问卷调查和体格检查收集常见慢性病患病情况、健康相关行为情况、健康自我评价以及血压、身高、体质量等信息。应用因子回归评价健康相关生命质量的影响因素,采用非条件Logistic回归分析,以非患者为对照,分别计算四种慢性病调整年龄后发生健康状态不良的相对危险度(OR)及其95%置信区间(95%CI),分析患病种类对人群健康生命质量的影响。结果研究对象EQ-5D健康指数平均为(0.923±0.145)。患有慢性病的对象占73.1%,慢性病患者EQ-5D健康指数(0.907±0.155)低于不患慢性病的对象(0.963±0.105),差异有统计学意义(t=15.082,P<0.01)。与对照组相比,慢性病患者发生健康状态不良的风险由大到小依次为脑卒中1.46[95%CI(1.15,1.85)]、糖尿病1.27[95%CI(1.05,1.53)]、高血压1.25[95%CI(1.06,1.47)]和冠心病1.12[95%CI(0.96,1.32)]。男性脑卒中患者[OR=1.90,95%CI(1.32,2.73)]、女性糖尿病患者[OR=1.30,95%CI(1.04,1.63)]更容易发生健康状态不良。结论农村社区中老年慢性病患者生命质量较低,常见慢性病中脑卒中对生命质量的影响最大。加强慢性病防治是改善农村中老年人群生命质量的重要途径。; 曹洋刘建江许海涛张建国杜国栓李娜胡永华; 关键词：生命质量慢性病

肿瘤坏死因子-α上调大鼠分化脂肪细胞脂肪分化相关蛋白水平及其机制被引量：4: 2008年; 目的:研究肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)对大鼠原代分化脂肪细胞内脂肪分化相关蛋白(adipose differentiation-related protein,ADRP)表达的影响及其机制。方法:以SD大鼠附睾来源的原代分化脂肪细胞为对象,设正常对照组和TNF-α(25μg/L)干预组。细胞孵育后测定培养基中甘油含量作为评价脂肪分解的指标。Western blot检测脂滴包被蛋白perilipin和ADRP的蛋白表达。用免疫荧光染色以及脂滴染色的方法,观察脂肪细胞内脂滴的形态变化以及蛋白在细胞内的定位。结果:在脂肪细胞分化5～8d,TNF-α可显著刺激其脂肪分解,该作用在孵育8h开始出现并持续到48h。Western blot结果显示TNF-α增加ADRP蛋白表达,减少perilipin蛋白并增加其磷酸化水平。形态学结果显示TNF-α引起脂滴碎裂,增加的ADRP与perilipin一起包被在细胞内碎裂脂滴表面。结论:TNF-α慢性刺激脂肪分解过程中引起脂滴碎裂,增加脂滴表面包被蛋白ADRP,而该蛋白表达增加可能与脂滴碎裂相关。; 刘梅芳俎鲁霞徐冲蒲申申徐国恒; 关键词：肿瘤坏死因子Α 脂肪细胞脂肪分化相关蛋白 PERILIPIN

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国家重点基础研究发展计划(2006CB503903)

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