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湖北省自然科学基金(2011CDB196)

作品数:10 被引量:39H指数:5
相关作者:陈华文冯俊李树生祝伟程光更多>>
相关机构:华中科技大学更多>>
发文基金:湖北省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 10篇中文期刊文章

领域

  • 10篇医药卫生

主题

  • 6篇脓毒
  • 6篇脓毒症
  • 4篇心肌
  • 4篇脓毒症大鼠
  • 3篇鼠肺
  • 3篇细胞
  • 2篇心肌凋亡
  • 2篇心肌损伤
  • 2篇肌损伤
  • 2篇肺损伤
  • 2篇大鼠肺损伤
  • 1篇丹参
  • 1篇丹参酮
  • 1篇丹参酮IIA
  • 1篇蛋白
  • 1篇凋亡
  • 1篇凋亡水平
  • 1篇毒素血症
  • 1篇多糖
  • 1篇心脏

机构

  • 9篇华中科技大学

作者

  • 7篇陈华文
  • 6篇冯俊
  • 5篇李树生
  • 4篇祝伟
  • 2篇王南下
  • 2篇马军
  • 2篇程光
  • 1篇易旻晓
  • 1篇王铮

传媒

  • 4篇中国中医急症
  • 1篇现代中西医结...
  • 1篇中国药学杂志
  • 1篇中国医院药学...
  • 1篇中国呼吸与危...
  • 1篇Journa...
  • 1篇中医药导报

年份

  • 1篇2021
  • 3篇2015
  • 3篇2013
  • 3篇2012
10 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
丹参酮ⅡA对脓毒症大鼠外周血CD4^+T细胞调节的作用研究被引量:7
2015年
目的探讨丹参酮ⅡA对脓毒症大鼠外周血CD4+T细胞的作用。方法采用盲肠结扎穿孔术制备脓毒症大鼠模型(CLP),给予丹参酮ⅡA(TanⅡA)处理,分别于治疗前及治疗后24、48、72 h各时间点取静脉血,流式细胞仪检测全血细胞中辅助性T细胞(Th1、Th2、Th17);采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血中白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-17(IL-17)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果 CLP组大鼠血清TNF-α、IL-17、IL-1水平和Th17比例明显高于同期Sham组(P<0.05),而TanⅡA各亚组血清TNF-α、IL-17、IL-1水平和Th17比例均低于CLP同期各亚组(P<0.05);CLP组大鼠血清IL-10水平和Th1/Th2比值明显低于Sham组(P<0.05),而TanⅡA各亚组血清IL-10水平和Th1/Th2比值高于CLP同期各亚组(P<0.05)。结论丹参酮ⅡA可能通过作用于脓毒症大鼠的外周血CD4+T细胞发挥调节免疫、改善炎症反应的作用。
彭戬程光马军王南下
关键词:脓毒症CD4+T细胞
内毒素预处理对内毒素血症大鼠肺损伤的影响被引量:2
2012年
目的探讨内毒素预处理对内毒素血症大鼠肺损伤的保护作用。方法将雄性Wistar大鼠72只随机分成对照组、内毒素组和预处理组,每组24只。每组又按时间分为2 h组、4 h组、6 h组、12 h组4个亚组,每组6只。预处理组首次经腹腔注射脂多糖(LPS)0.25 mg/kg,24 h后再经腹腔注射LPS 0.5 mg/kg,其余两组给予等量生理盐水。第二次腹腔注射72 h后,内毒素组和预处理组经尾静脉一次注射LPS 10 mg/kg,对照组给予等量生理盐水。内毒素组和预处理组在第二次注射LPS后2、4、6、12 h,对照组在注射最后一次生理盐水后2、4、6、12 h,各取6只处死取肺组织免疫组化法检测肺组织白细胞间粘附分子1(ICAM-1)的表达,酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α),比色法检测肺组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)。结果内毒素血症4 h时内毒素组肺组织ICAM-1、MDA和血清TNF-α水平均显著高于对照组[75.07±0.53比11.98±0.56,(3.93±0.42)μmol/g比(1.24±0.27)μmol/g,(478.62±45.58)pg/mL比(26.67±2.38)pg/mL,P<0.05],肺组织SOD水平显著低于对照组[(6.26±0.31)U/mg比(15.23±0.62)U/mg,P<0.05]。经内毒素预处理后,预处理组肺组织ICAM-1、MDA和血清TNF-α水平较内毒素组显著降低[42.40±0.44,(2.89±0.49)μmol/g,(376.76±43.67)pg/mL],肺组织SOD水平显著上升至(8.79±0.35)U/mg,差异有统计学意义(P<0.05)。结论内毒素预处理可减轻内毒素血症时的肺损伤,其机制可能与减少炎症反应和氧自由基生成有关。
陈华文祝伟冯俊李树生
关键词:内毒素肺损伤肿瘤坏死因子Α
大蒜素对脂多糖诱导的大鼠肺组织水通道蛋白-1表达的影响被引量:2
2013年
目的研究大蒜素对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织中水通道蛋白(AQP)-1表达的变化,探讨AQP-1表达与ALI的关系。方法 30只SD大鼠随机分为LPS组、大蒜素组和对照组,每组10只,在用药后6 h检测肺组织AQP-1表达情况。结果与对照组比较,LPS组AQP-1蛋白和mRNA表达明显降低,大蒜素干预后AQP-1蛋白和mRNA表达明显上升。结论大蒜素可能通过抑制LPS诱导的大鼠肺组织AQP-1表达的降低达到改善ALI的作用。
陈华文冯俊易旻晓祝伟李树生
关键词:大蒜素脂多糖水通道蛋白
西红花苷对重症胰腺炎大鼠炎症反应及细胞凋亡水平的抑制作用被引量:3
2021年
目的:探讨西红花苷对重症胰腺炎大鼠炎症反应及细胞凋亡水平的抑制作用。方法:32只大鼠随机分为假手术组、模型组、西红花苷低剂量组、西红花苷高剂量组,每组8只。逆行胆管注射5%牛黄胆酸钠建立重症胰腺炎模型,造模成功后,西红花苷低、高剂量组大鼠分别尾静脉注射25、50 mg/kg西红花苷溶液,假手术组、模型组大鼠尾静脉注射等量生理盐水,连续注射1周。通过HE染色观察各组大鼠胰腺组织病理变化,ELISA试剂盒检测各组大鼠血清淀粉酶、TNF-α、IL-1β、IL-6含量,TUNEL检测各组大鼠胰腺组织细胞凋亡率,RT-qPCR和Western-blotting检测各组大鼠胰腺组织Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导和转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路及凋亡相关指标的表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠胰腺组织出现大量炎症细胞浸润、间质水肿及组织坏死,胰腺组织细胞凋亡率,凋亡相关蛋白Bcl-2相关X蛋白(Bax)、裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cleaved-Caspase-3)表达,血清淀粉酶,各炎症因子含量,胰腺组织JAK2/STAT3信号通路相关指标表达水平均升高(P<0.05);西红花苷干预后,大鼠胰腺组织炎症细胞浸润显著减少,水肿以及组织坏死得到改善,细胞凋亡率Bax、cleaved-Caspase-3蛋白表达,血清淀粉酶,各炎症因子含量,JAK2/STAT3信号通路相关指标表达水平均显著下降(P<0.05)。结论:西红花苷能够抑制重症胰腺炎大鼠炎症反应及细胞凋亡,对重症胰腺炎大鼠起到保护作用,其机制可能与西红花苷抑制JAK2/STAT3信号通路有关。
谢松波胡卓吕扬陈华文
关键词:重症胰腺炎西红花苷炎症反应细胞凋亡JAK2/STAT3信号通路
丹参酮ⅡA对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用被引量:8
2012年
目的探讨丹参酮ⅡA对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用。方法采用盲肠结扎穿孔术制备脓毒症大鼠模型(CLP),给予丹参酮ⅡA磺酸钠注射液处理,治疗12 h后观察血流动力学情况,检测血清cTnI及BNP、心肌细胞TNF-α和IL-1β炎性因子水平,并通过制备心肌病理标本分析病理积分情况。结果与假手术+生理盐水组相比,其他各组大鼠的心功能降低,血清中的cTnI及BNP、心肌细胞炎性因子水平、心脏病理积分均升高;丹参酮ⅡA磺酸钠注射液治疗后可改善脓毒症的以上异常,且对假手术大鼠的指标没有影响。结论丹参酮ⅡA对脓毒症大鼠的心脏损伤具有较好的保护作用,不仅降低了心脏炎性水平,而且还降低病理损伤。
陈华文冯俊祝伟李树生
关键词:脓毒症心肌损伤心脏保护
丹参酮ⅡA对改善脓毒症大鼠心肌炎性浸润的作用被引量:6
2013年
目的探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)对脓毒症大鼠心肌炎性损伤的保护作用。方法采用盲肠结扎穿孔术制备脓毒症大鼠模型(CLP),然后再分别给予TanⅡA及生理盐水处理,于治疗12 h后观察血流动力学情况,检测血清cTnI及BNP、心肌细胞MPO、P-选择素基因表达、TNF-α和IL-1β水平。结果与假手术组相比,脓毒症大鼠血清中的cTnI及BNP、心肌细胞MPO、炎性因子水平和心肌P-选择素基因表达均明显升高(P均<0.05);TanⅡA治疗后可显著改善脓毒症大鼠的异常指标。结论 TanⅡA对脓毒症大鼠的心脏损伤具有较好的保护作用,可能通过降低心脏炎性水平和氧化应激反应来实现。
陈华文冯俊祝伟李树生
关键词:脓毒症心肌损伤
丹参酮ⅡA对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用被引量:5
2015年
目的探讨丹参酮ⅡA对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用及其机制。方法选取健康成年Wistar大鼠24只,随机分为假休克对照组(Sham组)、模型组(CLP组)、丹参酮ⅡA组(TanⅡA组)3组各8只。脓毒症组和丹参酮ⅡA组采用盲肠结扎穿孔手术(CLP)法制作大鼠脓毒症模型,术后即刻分别腹腔注射20 mg/d的丹参酮ⅡA磺酸钠注射液和生理盐水,对照组仅做盲肠探查术。实验结束时,收集各组肺组织测定肺组织湿/干质量比(W/D),肺组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、活性氧自由基(ROS)活性和丙二醛(MDA)含量,光镜下观察各组肺组织形态学改变,采用Western blot检测各组肺组织γ-GCS蛋白的表达。结果光镜下可见Sham组肺组织结构基本上正常,肺泡结构清晰;CLP组肺组织充血水肿,大量炎性细胞浸润,肺泡间隔明显增宽,可见部分肺泡塌陷、不张;TanⅡA组肺组织间质稍增厚,少量炎性细胞浸润,肺组织的炎性病理改变较CLP组显著减轻。CLP组、TanⅡA组的肺组织W/D均较Sham组增高,但TanⅡA组的肺组织W/D与CLP组相比较有明显下降(P<0.05)。CLP组、TanⅡA组的肺组织SOD和GSH活性较Sham组显著降低,但TanⅡA组与CLP组的肺组织SOD和GSH活性比较有明显增高(P<0.05)。CLP组、TanⅡA组的肺组织MDA含量和ROS活性较Sham组明显增高,但TanⅡA组的肺组织MDA含量和ROS活性较CLP组低(P<0.05)。Western blot结果示,CLP组、TanⅡA组肺组织γ-GCS蛋白表达低于Sham组(P<0.05),而TanⅡA组γ-GCS蛋白较CLP组则明显增加(P<0.05)。结论丹参酮ⅡA可促进γ-GCS蛋白表达,增加GSH的生成,抑制炎性反应,抑制细胞内脂质过氧化,清除氧自由基,从而减轻脓毒症大鼠的肺损伤。
彭戬程光马军王南下
关键词:脓毒症肺损伤
Protective Effect of Diallyl Trisulfide on Liver in Rats with Sepsis and the Mechanism被引量:1
2012年
The protective effects of diallyl trisulfide on liver were examined in rats with sepsis. Sepsis was reproduced in rats by cecum ligation and puncture (CLP). Fifty-six male Wistar rats were randomly divided into sham-operated group (group S, n=8), sepsis model group (group C, n=24), diallyl trisulfide (DATS)-treated group (group D, n=24). Animals in groups C and D were further divided into three subgroups according to different observation time points, with 8 rats in each sub-group.Rats in group D and C were intravenously injected with normal saline or DATS respectively at a dose of 20 mg/kg after the establishment of sepsis model. Eight rats in groups C and D were sacrificed at 3, 6 and 24 h post-CLP and their livers were harvested for detection of interleukin (IL)-1 receptor associated kinase-4 (IRAK-4), nuclear factor-κB (NF-κB), c-fos, c-jun, malondialdehydethhe (MDA) and superoxide dismutase (SOD), tumor necrosis factor alpha (TNF-α) and for pathological examination. The results showed that the levels of serum IRAK-4, NF-κB and TNF-α in hepatic tissues were higher in group C than group S (control group) (P<0.05). After DATS treatment, the levels of IRAK-4 and NF-κB in the hepatic tissues and serum TNF-α in group D were lower than those in group C (P<0.05). The levels of c-fos and c-jun and MDA in the hepatic tissues were higher in group C than in group S (P<0.05). After DATS treatment, the levels of c-fos and c-jun and MDA in the hepatic tissues were significantly lower in group D than in group C (P<0.05). When compared with group S group, concentration of SOD in the hepatic tissues in group C was significantly lower (P<0.05). After DATS treatment, the concentration of SOD in the hepatic tissues was higher in group D than in group C (P<0.05). These findings suggested that treatment with DATS could ameliorate sepsis-induced liver injury in rats. The protective effect might be related to its ability to inhibit the signal pathway of IRAK-4 and NF-κB, thereby decreasing the production of oxygen free radic
陈华文祝伟冯俊李树生
关键词:SEPSISDIALLYLLIVERINTERLEUKIN-1NECROSISFACTOR
丹参酮ⅡA对脓毒症大鼠心肌凋亡的保护作用被引量:7
2013年
目的探讨丹参酮ⅡA对脓毒症大鼠心肌凋亡的保护作用。方法采用盲肠结扎穿孔术制备脓毒症大鼠模型(CLP),给予丹参酮ⅡA(TanⅡA)处理,于治疗12 h后,取心肌组织测定Na+-K+-ATP酶(Na+-K+-ATPase)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,肿瘤坏死因子-α、白介素-1β(IL-1β)、钙(Ca2+)和丙二醛(MDA)含量、细胞凋亡指数(AI)以及Bcl-2、Bax、Fas、caspase-3、calcincurin的蛋白水平。结果①与假手术组相比,脓毒症大鼠心肌肿瘤坏死因子-α、丙二醛、白介素-1β和Ca2+含量升高(P<0.05),Na+-K+-ATPase和SOD活性降低(P<0.05);丹参酮ⅡA治疗后可改善脓毒症大鼠的以上异常。②与假手术组相比,脓毒症大鼠心肌细胞凋亡指数升高(P<0.05),丹参酮ⅡA治疗后可降低脓毒症大鼠心肌细胞凋亡指数(P<0.05)。③与假手术组相比,脓毒症大鼠心肌细胞Bax、fas、calcincurin以及caspase-3的蛋白表达水平上升(P<0.05),Bcl-2的蛋白表达水平下降(P<0.05),且丹参酮ⅡA可使上述5种蛋白表达水平部分恢复(P<0.05)。结论丹参酮ⅡA对脓毒症大鼠心肌凋亡具有保护作用,可能通过降低心脏炎性水平、氧化应激、减轻钙超载,并能部分改善脓毒症大鼠凋亡基因(Bax、Bcl-2、Fas和caspases-3)以及钙调神经磷酸酶的异常表达实现。
陈华文冯俊李树生
关键词:脓毒症心肌凋亡
环氧化酶-2参与丹参酮IIA改善脓毒症大鼠的心肌凋亡被引量:4
2015年
目的:探讨丹参酮IIA改善脓毒症大鼠心肌凋亡的作用及可能的机制——花生四烯酸环氧化酶-2途径。方法:采用盲肠结扎穿孔术制备脓毒症大鼠模型(CLP),雄性Wistar大鼠随机分成4组:假手术组(Sham组),脓毒症组(CLP组),Tan IIA组和Celecoxib组,后两组于CLP后给予丹参酮IIA(Tan IIA)腹腔注射处理,Celecoxib组同时选用花生四烯酸环氧化酶-2的特异性抑制剂塞来昔布灌胃处理,分析治疗12 h后的心肌细胞的炎性氧化因子(TNF-α、IL-1β、MDA、SOD)含量、凋亡情况、心肌促凋亡基因(Bax、Fas、P53和Caspase-3)和抑制凋亡基因(Bcl-2)的表达情况以及左心室心肌COX-2的mRNA、蛋白表达和活性水平。结果:与Sham组相比,CLP组大鼠心肌细胞凋亡指数升高(P<0.05);COX-2的蛋白、mRNA表达水平增加、活性增强;Bax、fas、P53及Caspase-3的蛋白和mRNA表达水平上升(P<0.05),Bcl-2的蛋白和mRNA表达水平下降(P<0.05);给予丹参酮ⅡA处理的脓毒症大鼠,上述指标均有显著改善(P<0.05);在丹参酮ⅡA处理的同时给予赛来昔布干预后,上述指标水平与仅用丹参酮ⅡA处理后相似(P>0.05)。结论:丹参酮IIA对脓毒症大鼠心肌凋亡具有保护作用,可能通过花生四烯酸环氧化酶(COX-2)途径实现。
王铮陈华文冯俊
关键词:丹参酮IIA环氧化酶-2脓毒症心肌凋亡
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