湖南省自然科学基金(06jj5045)
- 作品数：1 被引量：2H指数：1
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- 罗格列酮对高脂血症大鼠血管平滑肌细胞凋亡的影响及机制探讨被引量：2
- 2010年
- 目的观察罗格列酮对高脂血症大鼠血管平滑肌细胞凋亡及磷酸化Smad2/3表达的影响。方法高脂饮食复制SD大鼠高脂血症模型,酶消化法原代提取SD大鼠胸主动脉平滑肌细胞进行体外培养,取5～8代细胞进行实验。无血清培养24h后:实验一分为4组:①对照组,②罗格列酮组(本实验所用罗格列酮均为100μmol/L),③罗格列酮+过氧化物酶体增生激活受体γ(PPAR-γ)阻断剂GW9662组,④罗格列酮+抗转化生长因子β1(anti-TGF-β1)组,分别用Westernblot于1h检测磷酸化Smad2/3水平,24h后流式细胞学检测细胞凋亡;实验二分2组:①对照组,②100μmol/L罗格列酮组,分别于0、0.5、1、2、6、12和24h,用Western-blot检测磷酸化Smad2/3水平。结果 24h后罗格列酮组细胞凋亡率较对照组明显升高(P<0.05),罗格列酮+GW9662组和罗格列酮+抗转化生长因子β1组细胞凋亡率较罗格列酮组明显降低(P<0.05);罗格列酮处理后0.5hVSMCp-Smad2/3表达水平明显高于对照组(P<0.05),且1h达高峰(P<0.05),p-Smad2/3水平达到高峰后又较快下降(P<0.05);罗格列酮+GW9662组和罗格列酮+anti-TGF-β1组p-Smad2/3表达水平较罗格列酮组低(P<0.05)。结论罗格列酮可能通过激活过氧化物酶体增生激活受体γ,诱导血管平滑肌细胞磷酸化Smad2/3表达水平上调从而诱导血管平滑肌细胞凋亡。
- 刘厂辉李建平阳辉
- 关键词：罗格列酮血管平滑肌细胞
