博士科研启动基金(300304)
- 作品数：3 被引量：4H指数：1
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- 发文基金：博士科研启动基金江西省教育厅科学技术研究项目江西省卫生厅科技计划项目更多>>
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- 人参皂甙调节大鼠自发睡眠脑电结构的机制被引量：3
- 2011年
- 目的初步探索人参皂甙(GS)调节自发睡眠的作用机制。方法大鼠随机分为对照、GS低和高(10和100 mg/kg)剂量组。在大鼠体内植入无线发射器,术后每日1次灌胃给药,共6 d。第1(急性)和6天(慢性)给药后记录自由活动大鼠脑电活动12 h。于第1和6天取下丘脑组织用免疫印迹方法检测GABAAergic系统蛋白表达。结果 GS灌胃给药第1天,高剂量GS显著增加非快动眼睡眠(NREM)[(8.002±0.427)h vs(6.363±0.542)h,P<0.05]和总睡眠时间[(9.397±0.313)h vs(7.548±0.562)h,P<0.01],减少觉醒[(2.463±0.288)h vs(4.376±0.572)h,P<0.01];GS低和高剂量都增强了下丘脑GABAA受体α、β亚型表达(P<0.05)。第6天,低、高剂量GS均显著提高NREM睡眠[(7.587±0.174)h,(7.610±0.204)h vs(6.799±0.302)h,P<0.05]和总睡眠时间[(8.974±0.191)h,(8.967±0.249)h vs(8.008±0.359)h,P<0.05],减少觉醒[(3.130±0.211)h,(3.294±0.330)h vs(3.984±0.389)h,P<0.05];高剂量GS显著增强下丘脑GAD蛋白表达水平(P<0.05)。结论 GS能时间和剂量依赖性地调节大鼠自发睡眠结构,其急性作用可能与下丘脑增加的GABAA受体α、β亚型蛋白表达有关,而慢性作用可能涉及经由上调GAD表达水平增加GABA产量。
- 洪芬芳王新杨树龙张大雷杨蓓吴磊
- 关键词：人参皂甙快动眼睡眠脑电图GABAA受体
- 可卡因戒断对大鼠睡眠结构和脑电功率谱的影响被引量：1
- 2011年
- 目的:探索可卡因戒断对睡眠觉醒活动的影响。方法:大鼠体内植入无线发射器,用药前、停药第1 d(急性)、8 d(亚急性)、14 d(亚慢性)记录自由活动大鼠脑电波24 h。结果:停药第1 d睡眠觉醒周期上升(P<0.05)。停药第8 d夜晚和白天,非快动眼睡眠(NREM)增加(P<0.05),快动眼睡眠(REM)下降(P<0.01);停药第14 d,NREM睡眠夜晚显著增加(P<0.01)而白天仅略加强,白天和夜间REM睡眠均明显下降(P<0.01)。停药期间白天和夜间总睡眠无明显变化。整个实验期间,NREM、REM睡眠和觉醒状态的δ、θ和α脑电功率谱均无显著变化。结论:可卡因戒断所致睡眠障碍主要由于快、慢波睡眠间而非睡眠与觉醒间异动。急性戒断造成睡眠觉醒间转换异常,而睡眠结构失调则发生在亚急性和亚慢性戒断期间。
- 洪芬芳涂桂林杨树龙贺长生
- 关键词：可卡因快动眼睡眠脑电图
- 可卡因戒断致大鼠睡眠结构失调涉及下丘脑腺苷A2A受体
- 2012年
- 本实验于大鼠体内植入无线发射器,在可卡因用药前、停药第1(急性戒断)、第8(亚急性戒断)和第14d(亚慢性戒断)记录自由活动大鼠脑电活动24h。Western blot法检测腺苷受体在下丘脑和小脑组织表达水平,初步探索可卡因戒断致睡眠失调与腺苷受体之间的关系。结果发现可卡因停药第8d夜晚和白天,非快眼动(NREM)睡眠增加(P<0.05),快眼动(REM)睡眠下降(P<0.01);停药第14d,NREM睡眠夜晚显著增加(P<0.01)而白天仅略加强,但白天和夜间REM睡眠均明显下降(P<0.01)。可卡因戒断第8d和第14d下丘脑腺苷A2A受体表达明显增高(P<0.05),而腺苷A1受体在可卡因戒断仅第14d降低(P<0.05),停药第1、第8和第14d腺苷A2B亚基表达变化不明显(P>0.05)。而小脑腺苷A1、A2A和A2B受体表达均未见明显改变。这些证据提示亚急性和亚慢性可卡因戒断导致睡眠失调可能部分涉及大鼠下丘脑腺苷A2A受体过表达。
- 洪芬芳刘晓军贺长生杨树龙
- 关键词：脑电图腺苷受体
