四川省科技支撑计划(2012SZ0010)
- 作品数：1 被引量：18H指数：1
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- 脑源性神经营养因子通过PI3K/Akt/mTOR信号途径对胚鼠缺氧神经元的保护作用被引量：18
- 2013年
- 目的探讨脑源性神经生长因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)对缺氧(oxygen deprivation,OD)神经元的保护作用是否与激活自噬有关,其信号通路是否通过PI3K/Akt/mTOR途径。方法 1)建立胚鼠神经元OD损伤模型;CCK-8法观察不同浓度BDNF对OD神经元细胞活性的影响;2)检测OD神经元1,3,5h自噬微管相关蛋白轻链3(LC3)的表达,情况观察BDNF对OD神经元的保护作用是否与自噬有关;3)检测p-Akt,p-mTOR,p-p70S6K以及LC3II的表达,对比BDNF与自噬激活剂雷帕霉素(mammalian target of rapamycin,Rapamycin)对Akt/mTOR/p70S6K的影响,以及自噬被3-MA抑制后,BDNF对Akt/mTOR/p70S6K的影响。结果 1)50μg/L BDNF可对OD神经元起保护作用(P<0.05),100μg/L BDNF效应次之;2)BDNF和/或Rapamycin在下调p-Akt/p-mTOR/p-p70S6K表达的同时可上调LC3II的表达;当3-MA抑制自噬后,BDNF对LC3II的上调作用被抑制。结论 BDNF通过PI3K/Akt/mTOR/p70S6K信号途径激活自噬,发挥对OD神经元的保护作用。
- 陈艾熊励晶马骄童煜毛萌
- 关键词：脑源性神经生长因子自噬哺乳动物雷帕霉素靶蛋白
