吉林省科技厅资助项目(200705152)
- 作品数：4 被引量：8H指数：2
- 相关作者：于振香张勇娄冬梅李洪岩彭丽萍更多>>
- 相关机构：吉林大学第一医院吉林大学长春市中心医院更多>>
- 发文基金：吉林省科技厅资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 地塞米松抑制肾素-血管紧张素系统减轻大鼠急性肺损伤被引量：3
- 2009年
- 目的:观察肾素-血管紧张素系统(RAS)在大鼠急性肺损伤中的作用及地塞米松(DEX)的影响。方法:在大鼠失血性休克的基础上,腹腔注射内毒素(二次打击)造成急性肺损伤模型,直接插管法检测大鼠平均动脉血压(MAP);逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)观察各组大鼠肺脏组织中血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素原(AGT)、血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1)和血管紧张素Ⅱ 2型受体(AT2)mRNA的表达及测定大鼠血清血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化。结果:二次打击组(HL)大鼠平均动脉血压恢复很慢,而地塞米松治疗组(HLD)平均动脉血压恢复的速度较HL明显增快,且平均动脉血压水平的升高具有明显差异。与对照组(C)相比,HL组ACE、AGTmRNA表达水平明显增高,而HLD组明显低于HL组。AT1、AT2 mRNA各组表达水平则无明显差异。与C组相比,HL组AngⅡ的含量明显升高,HLD组大鼠血清AngⅡ的含量比HL组均明显减低,Ang Ⅰ含量的变化不明显。结论:失血性休克后LPS诱发的急性肺损伤可能与激活肺脏的肾素-血管紧张素系统有关,抑制肺脏的肾素-血管紧张素系统的激活是DEX轻这种急性肺损伤的机制之一。
- 张勇娄冬梅李洪岩金德男高井真司于振香
- 关键词：急性肺损伤肾素-血管紧张素系统地塞米松脂多糖类
- PDS对二次打击大鼠RAS系统相关基因的影响被引量：3
- 2009年
- 目的探讨二次打击时肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)相关基因的变化和应用人参二醇组皂苷(PDS)后对相关基因的影响。方法利用失血性休克对Wistar大鼠进行首次打击,给予PDS预治疗;应用脂多糖(LPS)腹腔注入的方式进行二次打击,6h后处死动物,留取肺脏组织和血清,检测大鼠肺脏组织中血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素原(AGT)、血管紧张素(Ang)Ⅱ受体1和2(AT1和AT2)的表达,放免法检测大鼠血清AngⅠ、AngⅡ的变化和应用PDS后对以上各指标的影响。结果二次打击大鼠模型肺脏组织ACE、AGT表达水平明显高于对照组(P<0.01),应用PDS后ACE、AGT表达水平较二次打击模型组明显降低(P<0.05)。免疫组化染色结果显示二次打击模型组大鼠肺组织中ACE蛋白和AngII蛋白呈强阳性表达;应用PDS后大鼠肺组织中ACE蛋白和AngⅡ蛋白呈弱阳性表达。放免法检测结果显示:二次打击6h后血清中AngⅡ含量明显高于对照组(P<0.05);应用PDS后AngⅡ含量明显低于二次打击模型组(P<0.01);而AngⅠ变化不明显。结论二次打击可激活RAS,通过增加ACE、AGT表达,促进AngⅡ生成增加,加重肺损伤。而应用PDS可降低ACE和AGT的表达,减少AngⅡ生成,减轻肺损伤。
- 于振香郭丽荣彭丽萍
- 关键词：急性肺损伤内毒素人参二醇组皂苷肾素-血管紧张素-醛固酮系统
- 哮喘鼠肺组织Notch1的表达及坎地沙坦的影响被引量：1
- 2010年
- 目的探讨Notch1信号途径与哮喘发生的关系,为哮喘的治疗提供理论依据。方法建立BALB/C小鼠哮喘模型,实验分为对照组、哮喘模型组、坎地沙坦低剂量组和坎地沙坦高剂量组;HE染色观察各组肺组织病理改变,免疫组化法及免疫印迹法观察Notch1蛋白在各组肺组织中的表达变化。结果 HE染色可见哮喘模型组支气管黏膜存在不同程度的炎性改变,包括气道上皮的破坏、气道壁增厚、管壁黏膜下及周围炎性细胞浸润、肺泡扩张、支气管内分泌物储留;免疫组化法以及免疫印迹法显示模型组较正常对照组Notch1蛋白表达明显增加(P<0.001);与模型组相比,坎地沙坦治疗组小鼠肺组织内Notch1蛋白水平明显下降(P<0.001)。结论坎地沙坦可以明显改善哮喘引起的肺组织炎症,Notch1在哮喘发病机制中起一定作用,并可能与坎地沙坦引起的炎性改变存在一定的相关性。
- 张连莲赵自然张勇于振香
- 关键词：哮喘NOTCH1坎地沙坦
- 哮喘小鼠模型肺组织中肾素-血管紧张素系统主要成分的变化及卡托普利对其影响被引量：1
- 2011年
- 支气管哮喘（简称哮喘）是严重威胁公众健康的一种慢性疾病。目前虽然对哮喘发病机制和治疗的研究有很大进展,但目前为止,主力治疗药物还主要是激素类药物,临床副作用比较大。人们从各种角度去探讨哮喘的发病机理,
- 娄冬梅张勇于春艳李洪岩于振香
- 关键词：肾素-血管紧张素系统卡托普利小鼠模型肺组织激素类药物
