国家自然科学基金(30070043)
- 作品数：15 被引量：64H指数：5
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- 线粒体损伤在幽门螺杆菌诱导胃癌细胞凋亡中的作用被引量：16
- 2005年
- 目的研究线粒体途径在幽门螺杆菌(Hp)诱导胃癌细胞凋亡过程中的作用。方法采用Westernblotting检测细胞内线粒体DNA细胞色素氧化酶(COX)Ⅰ蛋白表达的含量;流式细胞术测定细胞凋亡和线粒体膜电位变化。结果Hp培养滤液呈剂量和时间依赖性地直接诱导SGC-7901细胞凋亡,随着其浓度的增加,细胞的凋亡率呈上升的趋势。Hp培养滤液处理SGC-7901细胞4h后,线粒体膜电位开始降低,8h后下降更明显,12h已基本降至最低,24h后无明显变化。Hp培养滤液作用胃癌细胞后,线粒体DNACOXⅠ蛋白表达明显低于对照组(632·8±40·6vs895·1±44·2,P<0·05)。结论线粒体途径可能在Hp诱导SGC-7901胃癌细胞凋亡过程中起重要作用。
- 兰春慧房殿春樊丽琳贺志高陈东风刘重阳史洪涛
- 关键词：脱噬作用氧化还原酶类
- 幽门螺杆菌感染与APC基因突变的关系
- 2003年
- 目的 探讨幽门螺杆菌 (Hp)感染与APC基因突变的关系。方法 采用改良的Giemsa染色和PCR方法检测Hp;采用DGGE电泳和DNA测序技术检测APC突变。结果 6 8例胃癌中检出APC基因突变 15例 ,突变率为 2 2 .1%。APC突变率在肠型胃癌显著高于弥漫型胃癌 (P <0 .0 5 )。将MSI分为高频率MSI(MSI H ,≥ 2个位点 ) 8例、低频率MSI(MSI L ,仅为 1个位点 ) 9例和MSI阴性 (MSS) 5 1例 3组 ,结果APC突变均发生于MSI L和MSS组 ,而MSI H组未发现有APC突变者。APC基因突变在Hp+组和Hp -组及CagA +组和CagA -组检出率均无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论 APC突变参与了LOH途径 ;
- 房殿春杨仕明汪荣泉杨建民刘海峰彭贵勇肖天利刘为纹
- 关键词：胃癌幽门螺杆菌感染
- 线粒体途径在幽门螺杆菌诱导胃癌细胞凋亡中的作用
- 2009年
- 目的探讨线粒体途径在幽门螺杆菌(H.pylori)诱导胃癌细胞凋亡中的作用。方法采用流式细胞术检测H.pyloriNCTC 11637诱导的SGC-7901细胞凋亡,RT-PCR和Western blot法检测H.pylori感染对线粒体途径相关基因和蛋白表达的影响,并观察Caspase抑制剂对H.pylori所致SGC-7901细胞凋亡的影响。结果H.pylori能够在体外直接诱导SGC-7901细胞凋亡,6、12、24 h和48 h的凋亡率分别为6.30%、11.57%、8.63%和7.22%;H.pylori能够呈时间依赖性地上调SGC-7901细胞的Bax蛋白表达,并促进Caspase-9和3的激活;Caspase-9和3抑制剂能够显著抑制NCTC 11637所致的SGC-7901凋亡,而Caspase-8抑制剂仅能部分抑制约20%NCTC 11637所致的SGC-7901凋亡。结论H.pylori可引起SGC-7901细胞Bax基因和蛋白表达升高,激活Caspase-9和Caspase-3,且主要通过线粒体途径诱导细胞凋亡。
- 张浩房殿春罗元辉兰春慧
- 关键词：螺杆菌凋亡线粒体途径CASPASE
- 胃癌亚甲基四氢叶酸还原酶基因1298AC多态性与H.pylori感染的关系被引量：4
- 2004年
- 目的 探讨重庆地区胃癌人群亚甲基四氢叶酸还原酶 (MTHFR)基因 12 98AC多态性及与H .pylori感染的关系。方法 采用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性 (PCR RFLP)技术 ,检测 12 2例胃癌和 10 1例正常对照的MTHFR基因 12 98AC多态性 :采用PCR和Warthin Starry银染色法检测幽门螺杆菌 (H .pylori)。结果 胃癌组 12 98AA、12 98AC和12 98CC 3种基因型频率分别为 5 9.8%、3 6.1%和 4.1% ,与对照组中 3种基因型频率 5 7.4%、3 7.6%和 5 .0 %相比无显著差异 (P >0 0 5 )。以 12 98AA基因型的OR为 1.0 0 ,胃窦癌AC基因型的OR为 0 .87( 95 %CI,0 .42～ 1.82 ) ,CC基因型的OR为0 .41( 95 %CI ,0 .0 5～ 3 .72 )。胃癌MTHFR 12 98AC 3种基因型中H .pylori的检出率无明显差别 (P >0 0 5 )。结论 重庆地区人群中MTHFR 12 98AC多态性可能是胃窦癌的保护因素 ,MTHFR 12 98AC多态性与H .pylori感染无关。
- 司佩任房殿春张浩杨柳芹罗元辉廖化禹
- 关键词：亚甲基四氢叶酸还原酶多态性H.PYLORI胃癌
- 亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性与胃癌关系的研究被引量：6
- 2003年
- 目的 探讨重庆地区人群亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性与胃癌的关系。方法 采用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性技术 ,检测 6 6例胃癌和 10 1例正常对照的MTHFR基因C6 77T多态性。结果 MTHFRC6 77T呈多态性 ,可分为3种类型 :6 77CC、6 77CT、6 77TT。胃癌组 3种基因型频率分别为 :6 77CC 4 5 .5 %、6 77CT 4 0 .9%、6 77TT 13.6 % ,等位基因频率6 77C为 6 5 .9% ,6 77T为 34.1%。对照组中 6 77基因频率分别为 :6 77CC 4 8.5 %、6 77CT 4 2 .6 %、6 77TT 8.9% ,等位基因频率6 77C为 6 8.8% ,6 77T为 31.2 % ,胃癌组与对照组相比无显著差异。以 6 77CC基因型作为参考 ,胃贲门癌 6 77CT基因型OR为0 .2 1,95 %CI(0 .0 3～ 0 .99) ,6 77CT +TT基因型OR为 0 .2 6 ,95 %CI(0 .0 7～ 0 .98) ;胃体癌 6 77TT基因型OR为 3.6 3,95 %CI(1.0 2～ 12 .72 )。结论 重庆地区人群中 ,亚甲基四氢叶酸还原酶基因C6 77T多态性是胃贲门癌的保护因素 。
- 司佩任房殿春张浩罗元辉
- 关键词：亚甲基四氢叶酸还原酶胃癌聚合酶链反应-限制性片段长度多态性
- 胃癌错配修复基因hMLH1突变和启动子甲基化与基因不稳的关系被引量：14
- 2002年
- 目的 探讨胃癌hMLH1突变和甲基化异常与微卫星不稳 (MSI)的关系。方法 采用二维DNA电泳和DNA测序技术检测hMLH1突变 ;采用甲基化特异性PCR检测hMLH1启动子区的甲基化状态 ;采用PCR为基础的方法检测微卫星DNA不稳。结果 6 8例胃癌中检出hMLH1基因突变 3例 ,突变率为 4 .4 %。hMLH1突变与肿瘤大小、分化程度、组织学类型、浸润深度和临床病理分期无显著相关。正常胃黏膜未见hMLH1高甲基化。 6 8例胃癌中检出hMLH1高甲基化 11例 ,占 16 .2 % ,均为去甲基化和高甲基化并存。将MSI分为高频率MSI(MSI H ,≥ 2个位点 ) 8例、低频率MSI(MSI L ,仅为 1个位点 ) 9例和MSI阴性 (MSS) 5 1例三组 ,结果 3例hMLH1基因突变均发生于MSI H组 ,而MSI L和MSS组未见有突变者。MSI H组hMLH1高甲基化的检出率显著高于MSI L和MSS组 (P <0 .0 1～ 0 .0 0 1)。结论 hMLH1突变和高甲基化可能参与了MSI病理途径。
- 房殿春罗元辉李小安凌贤龙杨仕明方丽汪荣泉
- 关键词：胃癌微卫星不稳高甲基化启动子
- 大肠癌错配修复基因hMLH1突变与微卫星不稳二维DNA电泳及DNA测序技术的意义(英文)
- 2005年
- 背景微卫星不稳是一种重要的基因改变方式,在肿瘤的发生中起重要作用,其发生是由于错配修复基因发生缺陷所致。错配修复基因hM LH1突变在遗传性非息肉性大肠癌中的作用已有报道,但在散发性大肠癌的作用尚缺乏深入的研究。目的探讨错配修复基因hM LH1突变在大肠癌发生中的作用及与微卫星不稳的关系。设计单一样本实验。单位解放军第三军医大学西南医院消化科。材料76例大肠癌及相应正常组织均为2001-01/2003-12西南医院外科手术切除标本,所有患者均无肿瘤家族史,并未接受过放疗和化疗,对实验知情同意。方法采用二维DNA电泳和DNA测序技术检测hM LH1突变;采用聚合酶链反应为基础的方法检测微卫星不稳。主要观察指标①大肠癌hM LH1突变及微卫星不稳检出率。②微卫星不稳与hM LH1突变的关系。结果①76例大肠癌中检出hM LH1基因突变8例,突变率为10.5%,检出微卫星不稳20例,检出率为26.3%。右侧大肠癌hM LH1突变和微卫星不稳的检出率显著高于左侧大肠癌(6/26比2/50,χ2=4.739,P=0.029;11/26比9/50,χ2=5.212,P=0.022),hM LH1突变和微卫星不稳与肿瘤大小、分化程度、组织学类型、浸润深度、淋巴结转移和临床病理分期无显著相关。②将微卫星不稳分为高频率微卫星不稳(≥2个位点)10例、低频率微卫星不稳(仅为1个位点)10例和微卫星不稳阴性56例3组,8例hM LH1基因突变均发生于高频率微卫星不稳组,而低频率微卫星不稳和微卫星不稳阴性组未见有突变者。结论hM LH1基因突变与微卫星不稳多发生于右侧大肠癌,hM LH1突变与高频率微卫星不稳大肠癌的发生有关。
- 房殿春汪荣泉杨仕明彭贵勇肖天利罗元辉
- 关键词：电泳
- 幽门螺杆菌诱导胃癌细胞凋亡与p53状态和bax、caspase表达的关系被引量：2
- 2009年
- 目的探讨幽门螺杆菌（HP）体外诱导胃癌细胞凋亡与p53状态和bax、caspase表达的关系。方法流式细胞术检测HP国际标准菌株NCTC11637诱导SGC-7901和AGS细胞凋亡，检测NCTC11637对SGC-7901和AGS的bax、caspasemRNA和蛋白表达的影响。结果HP能够在体外直接诱导SGC-7901和AGS细胞凋亡，SGC-7901细胞发生凋亡的高峰时间出现在12～24h，AGS细胞的凋亡率则随着HP感染时间的延长而增高。HP能够呈时间依赖性地上调SGC-7901和AGS细胞的BaxmRNA和蛋白表达，并促进caspase-9和caspase-3的激活。结论幽门螺杆菌可以通过线粒体途径直接诱导胃癌细胞凋亡，而且野生型p53具有放大线粒体凋亡途径的作用。
- 张浩房殿春罗元辉
- 关键词：螺杆菌凋亡P53BAXCASPASE
- 胃黏膜线粒体DNA不稳定与白细胞介素8活性的关系被引量：12
- 2003年
- 目的 评价胃黏膜线粒体DNA不稳定 (mtMSI)与组织白细胞介素 8(IL 8)活性的关系。方法 采用聚合酶链反应 单链构象多态性分析 (PCR SSCP)方法检测mtMSI;组织IL 8含量测定采用ELISA方法。结果 3 0例胃癌检出mtMSI 11例 ( 3 6 7% ) ,15例肠化胃黏膜组织中有 2例为mtMSI,10例异型增生黏膜组织有 2例为mtMSI,10例萎缩性胃炎黏膜组织有 1例检出mtMSI。胃黏膜细胞IL 8水平在mtMSI阳性组 [( 76 8± 3 8)pg/mg]显著高于mtMSI阴性组 [( 48 3± 3 6)pg/mg ,P <0 0 5 ]。结论 胃黏膜细胞mtMSI可能与IL 8释放有关 。
- 凌贤龙房殿春汪荣泉杨仕明罗元辉
- 关键词：胃黏膜线粒体白细胞介素8PCR-SSCPELISA氧自由基
- 多重PCR和DNA测序技术检测胃癌APC基因15外显子突变被引量：3
- 2001年
- 目的 探讨APC基因突变在胃癌发生中的作用及与微卫星DNA不稳的关系。方法 采用多重PCR、DGGE电泳和DNA测序技术检测APC15外显子突变 ,采用PCR为基础的方法检测微卫星DNA不稳。结果 6 8例胃癌中检出APC基因 15外显子突变 15例 ( 2 2 .1% ) ,APC基因突变在肠型胃癌的检出率显著高于弥漫型胃癌 (P <0 .0 5 ) ,而与肿瘤大小、分化程度、浸润深度和临床病理分期无显著相关。至少有 1个位点发现MSI者 17例 ( 2 5 .0 % )。将MSI分为高频率MSI(MSI H ,≥ 2个位点 ) 8例、低频率MSI(MSI L ,仅为 1个位点 ) 9例和MSI阴性 (MSS) 5 1例 3组 ,结果APC基因突变均发生于MSI L和MSS组 ,而MSI H未见有突变者。结论 APC基因可能是肠型胃癌的易感基因 ,APC基因突变可能参与了LOH病理途径 ,而与MSI途径无关。
- 房殿春罗元辉杨仕明李小安凌贤龙方丽刘为纹
- 关键词：胃癌APC基因微卫星不稳DNA测序
