国家自然科学基金(81160109)
- 作品数：9 被引量：14H指数：4
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- 相关机构：新疆维吾尔自治区人民医院石河子大学新疆医科大学更多>>
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- GIRK4基因在肥胖大鼠肾脏组织的表达被引量：4
- 2013年
- 目的研究GIRK4基因在正常与肥胖大鼠肾脏组织表达水平的差异。方法采用饮食诱导的方法构建肥胖大鼠模型,Western blot技术对正常组与肥胖组大鼠肾脏组织GIRK4蛋白表达进行定量分析。结果肥胖组大鼠肾脏组织GIRK4蛋白相对表达量为1.75±0.42,明显低于正常组大鼠的3.37±0.68(P<0.05)。结论肥胖大鼠肾脏组织GIRK4蛋白表达降低。
- 康永安胡燕荣高莉杨海李南方
- 关键词：肾脏组织
- GIRK4在肥胖大鼠模型心肺组织中的表达研究被引量：5
- 2014年
- 目的研究饮食诱导肥胖大鼠G-蛋白偶联(门控)内向整流钾离子通(GIRK4)基因在心肺组织中的表达,探讨GIRK4与肥胖的相关性。方法 30只SD大鼠,雌雄各半,10对照组(n=10),予以普通饲料饲喂作为,实验组(n=20),以高脂肪高热量饮食饲喂8周,建立肥胖大鼠模型,肥胖大鼠体重超过正常饮食饲喂大鼠20%以上为成功模型,处死大鼠,提取两组大鼠的心肺组织,分别提取心肺的总蛋白,应用Western blot检测技术,检测GIRK4蛋白表达,Quantity One软件处理实验结果。结果①15只大鼠进入肥胖组(体重大于正常对照组20%);②肥胖组血清总胆固醇及甘油三酯水平高于对照组(P<0.05),高脂高糖饮饲喂建立大鼠模型,肥胖大鼠心、肺中表达GIRK4蛋白较正常饲喂大鼠低,两组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论GIRK4在大鼠心、肺均有表达,可能与肥胖时心律失常及肺损伤相关。
- 杨海胡燕荣李南方洪静张向阳
- 关键词：肥胖大鼠心肺组织
- 肾上腺腺瘤中KCNJ5基因体细胞突变的研究进展被引量：1
- 2014年
- 肾上腺腺瘤为原发性醛固酮增多症的一种常见病因,人类KCNJ5基因编码G蛋白偶联的内向整流型钾通道(GIRK4)蛋白,肾上腺腺瘤组织中KCNJ5基因突变导致GIRK4蛋白结构和功能发生改变,GIRK4蛋白通道离子选择性缺失,且突变型与野生型临床表型之间的差异比较结果提示突变型临床表型更严重。目前已有多项研究发现肾上腺腺瘤患者中KCNJ5基因存在多种体细胞突变,这些突变可能与肾上腺腺瘤的发生、发展密切相关,原发性醛固酮增多症可能存在更多的临床亚型。
- 邵丹李南方
- 关键词：肾上腺腺瘤体细胞突变
- 饮食诱导肥胖大鼠模型下丘脑、胰、肝脏G蛋白耦联的内向整流型K离子通道蛋白4的表达被引量：4
- 2012年
- 目的研究饮食诱导的肥胖大鼠模型下丘脑、肝、胰等组织器官中G蛋白耦联的内向整流型K离子通道蛋白4（GIRK4）的表达。方法30只SD大鼠按随机数字表分两组，肥胖大鼠组（20只，高脂高糖饮食构建肥胖大鼠模型）和正常对照组（10只，正常饮食）。建模成功处死两组大鼠后分离下丘脑、肝、胰等组织器官，提取蛋白，Western免疫印迹检测GIRK4表达。对肥胖大鼠组与正常对照组大鼠体质量、体长、脂肪系数等指标进行分析比较。结果肥胖大鼠组大鼠体长、体质量、脂肪系数显著高于正常对照组雌：（22．00±0．71）比（20．80±-0．45）cm,，（289．10±29．06）比（239．60±10．08）g，（3．47±1．54）比（1．14±0．56）；雄：（26．32±0．87）比（24．80±0．84）cm，（432．00±28．14）比（352．00±37．37）g，（3．20±0．56）比（1．11±0．27）；均P〈0．05]，但下丘脑、肝、胰脏的GIRK4表达却显著低于正常对照组（P〈0．05）。结论大鼠下丘脑、肝脏、胰脏较高表达的GIRK4可能与脂肪代谢、饮食诱导型肥胖的发生有关。
- 胡燕荣高莉杨海康永安周玲李南方
- 关键词：疾病模型
- 蛋白质印迹法检测GIRK4在SD大鼠肾脏组织的表达被引量：1
- 2013年
- 目的探讨GIRK4基因在健康SD大鼠肾脏组织的表达水平。方法采用蛋白质印迹法(Western-blot-ting)对健康SD大鼠肾脏组织GIRK4蛋白表达进行定量分析。结果 GIRK4基因蛋白在健康SD大鼠肾脏组织相对表达量为3.37±0.68。结论从蛋白质水平对GIRK4基因在健康SD大鼠肾脏组织表达的定量研究,将为探索GIRK4基因与肾脏生理功能及其相关临床疾病的关系奠定基础。
- 康永安李南方胡燕荣高莉杨海
- 关键词：SD大鼠肾脏组织蛋白质印迹法
- GIRK4基因多态性与新疆维吾尔族人胰岛素抵抗的相关性研究被引量：4
- 2012年
- 目的探讨G蛋白偶联内向整流钾通道（G-protein-activated inwardly rectifyingK’channel，GIRK4）基因多态性与新疆维吾尔族人胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）的相关性。方法采取横断面流行病学调查为基础的病例一对照研究，随机选取1295位（324例IR患者和971名对照）新疆维吾尔族研究对象，随机抽取其中48例IR患者测序筛查维吾尔族人GIRK4基因功能区的变异位点，然后选取代表性的变异位点，在1295名研究对象中基因分型并进行关联分析研究。结果年龄≤50岁维吾尔族人群中，rs11221497位点变异与IR相关（基因型模型P=0．017，显性模型中P=0．009），Logistic分析校正混杂因素（年龄、性别、吸烟、饮酒）后，显性模型CC基因型携带者患IR的0R值为1．833（95％CI：1．157～2．905）。结论GIRK4基因多态性可能与新疆维吾尔族人IR相关；rs11221497位点CC基因型是IR的危险因素。
- 李南方康永安张德莲王红梅张菊红胡燕荣洪静
- 关键词：单核苷酸多态性新疆维吾尔族胰岛素抵抗
- GIRK4在肥胖大鼠脂肪组织中的表达被引量：5
- 2012年
- 目的研究饮食诱导肥胖大鼠G蛋白耦联（门控）内向整流钾离子通道（GIRK4）基因在脂肪组织中的表达，探讨其与肥胖的相关性。方法30只Sprague—Dawley大鼠随机分为两组：对照组（n=10），予以普通饲料饲喂；肥胖组（n=20），予以高脂肪、高热量饮食饲喂。8周后处死大鼠，提取两组的白色脂肪组织和棕色脂肪组织，应用Western印迹技术检测GIRK4蛋白表达。并测定两组大鼠血糖、甘油三酯、血清总胆固醇水平。结果（1）共15只大鼠人组肥胖组（体重大于对照组大鼠平均体重20％）。（2）肥胖组血清总胆固醇及甘油三酯水平高于对照组（P〈0．05），但血糖在两组问差异没有统计学意义（P〉0．05）。（3）GIRK4在两组大鼠白色脂肪及棕色脂肪组织中均有表达，肥胖组的表达水平低于对照组（P〈0．05）。结论GIRK4可能肥胖的发生、发展中发挥一定作用。
- 杨海胡燕荣李南方高莉周玲洪静王红梅
- 关键词：肥胖脂肪组织
- G蛋白耦联的内向整流型钾通道4基因多态性与新疆维吾尔族人群血脂异常的相关性被引量：3
- 2013年
- 目的研究G蛋白耦联的内向整流型钾通道4(GIRK4)基因多态性与新疆维吾尔族血脂异常的相关性。方法采用TaqmanPCR方法,对GIRK4基因rs2604204、rs4937391、rs6590357、rs11221497多态性在维吾尔族自然人群中进行基因分型,按常规方法测定血脂水平并进行比较分析。结果 50岁以下人群中,三酰甘油异常组和正常组rs6590357位点的基因型分布差异有统计学意义(P=0.005),总胆固醇异常组和正常组rs11221497位点的基因型分布差异有统计学意义(P=0.011)。采用Logistic回归方法校正性别、肥胖等因素后,50岁以下人群中rs6590357位点与TG异常、rs11221497位点与TC异常仍然为阳性关联。rs6590357位点CT+TT基因型组中TG水平明显高于CC组(P=0.014),rs11221497位点CC基因型组中TC水平明显高于CG+GG组(P=0.006)。对其进行单体型分析后发现,H3单体型频率在TG异常组与正常组间差异有统计学意义(P=0.007)。结论 GIRK4基因rs11221497和rs6590357位点多态性可能与新疆维吾尔族血脂异常相关。
- 邵丹李南方胡燕荣张德莲
- 关键词：血脂异常维吾尔族
- 肥胖大鼠模型脑组织中GIRK4的表达研究
- 2014年
- 目的研究饮食诱导肥胖大鼠G-蛋白偶联(门控)内向整流钾离子通道(GIRK4)基因在脑组织中的表达,探讨GIRK4与肥胖的相关性。方法 30只SD大鼠,雌雄各半,对照组(n=10)予以普通饲料饲喂作为,实验组(n=20)以高脂肪高热量饮食饲喂8周,建立肥胖大鼠模型,肥胖大鼠体重超过正常饮食饲喂大鼠20%以上为成功模型,处死大鼠,提取两组大鼠的脑组织,提取脑组织中的总蛋白,应用Western blot法检测GIRK4蛋白表达,Quantity One软件处理实验结果。结果 (1)15只大鼠进入肥胖组(体重大于正常对照组20%)。(2)肥胖组血清总胆固醇及甘油三酯水平高于对照组(P<0.05),高脂高糖饮饲喂建立大鼠模型,肥胖大鼠脑中表达GIRK4蛋白较正常饲喂大鼠低,两组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论 GIRK4在肥胖大鼠脑组织中表达水平降低,且在肥胖大鼠中表达,可能与饮食诱导肥胖的发生相关。
- 杨海胡燕荣李南方张向阳高莉周玲洪静
- 关键词：肥胖大鼠脑组织
