卫生部科学研究基金(WKJ2005-2-017)
- 作品数：12 被引量：45H指数：3
- 相关作者：朱鹏立阮景明贾德安沈阳辉余惠珍更多>>
- 相关机构：福建省立医院福建医科大学首都医科大学附属北京安贞医院更多>>
- 发文基金：卫生部科学研究基金福建省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 白藜芦醇对内皮细胞E-选择素和巨噬细胞趋化蛋白-1表达的影响被引量：1
- 2008年
- 目的观察白藜芦醇对活化的内皮细胞E-选择素和巨噬细胞趋化蛋白-1表达的影响。方法白藜芦醇预孵育人脐静脉内皮细胞后，将培养的人脐静脉内皮细胞随机分为3组，分别为对照组、肿瘤坏死因子（TNF）组和白藜芦醇＋TNF-α组，用TNF-α（10μg／L）刺激，流式细胞术检测内皮细胞E-选择素分子的表达，半定量反转录聚合酶链反应检测E-选择素和巨噬细胞趋化蛋白-1mRNA的表达。结果TNF-α可诱导内皮细胞E-选择素和巨噬细胞趋化蛋白-1表达，白藜芦醇（10μmol／L）能够抑制E-选择素的表达，对照组、TNF组和白藜芦醇＋TNF组E-选择素阳性细胞分别为（3．7±1.6）％、（47．8±3．2）％和（15．3±1．7）％，两两比较差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）；并浓度依赖性地抑制E-选择素和巨噬细胞趋化蛋白-1基因的转录。结论白藜芦醇可能通过抑制内皮细胞E-选择素和巨噬细胞趋化蛋白-1基因表达发挥抗动脉粥样硬化作用。
- 朱鹏立贾德安沈阳辉阮景明余惠珍陈慧
- 关键词：内皮细胞E选择素趋化因子巨噬细胞
- 白藜芦醇对动脉粥样硬化兔心肌组织凋亡的影响被引量：1
- 2009年
- 目的探讨白藜芦醇(Res)对动脉粥样硬化兔心肌组织线粒体途径凋亡的影响。方法健康雄性新西兰白兔70只,随机分为5组:正常组、病理对照组、病理+低剂量Res组(4 mg.kg-1.d-1),病理+中剂量Res组(8 mg.kg-1.d-1)、病理+高剂量Res组(16 mg.kg-1.d-1)。分笼饲养12周后,取左心室尖部心肌组织。H-E染色观察心肌组织形态学改变,原位末端标记法检测心尖部细胞凋亡率,半定量RT-PCR检测bax、bcl-2的mRNA变化。结果H-E染色下各组细胞形态学改变不明显;病理对照组细胞凋亡指数高于正常组(P<0.01)和Res干预组(P<0.01),Res作用下凋亡指数下降呈剂量依赖性(P<0.05);病理对照组bax、bcl-2mRNA表达量较正常组升高(P<0.01),而加入Res干预后,bax的表达量明显下降,bcl-2表达升高(P<0.01)。结论Res可以减少促凋亡基因bax的表达,增加抗凋亡基因bcl-2的表达,降低Bax/bcl-2比值,抑制心肌细胞的凋亡。
- 朱鹏立徐庆玲
- 关键词：藜芦生物碱类动脉硬化心肌
- 白藜芦醇减轻内皮细胞损伤与活性氧的表达被引量：1
- 2009年
- 背景白藜芦醇是红葡萄酒中具有心血管保护作用的最重要的物质,可通过其强大的抗炎作用发挥抗动脉粥样硬化作用。目的观察白藜芦醇对因肿瘤坏死因子α(TNF-α)或sCD40L损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的增殖活力和活性氧簇(ROS)的影响。方法体外培养HUVEC,白藜芦醇(1～50μmol/L)预孵育2h后,加入TNF-α(10μg/L)或sCD40L(10μg/L)刺激4h。用MMT法检测各组内皮细胞的活力;利用免疫荧光法检测各组HUVEC内活性氧的表达。结果TNF-α和sCD40L均可损伤HUVEC,使细胞增殖活力明显下降(分别为对照组的32.7%和26.0%,P<0.05),ROS表达增加(分别为对照组的3.4倍和4.9倍,P<0.05),而白藜芦醇(10、50μmol/L)可有效预防TNF-α和sCD40L对HUVEC的损伤(P<0.01)和抑制HUVEC内ROS的产生(P<0.01)。结论白藜芦醇可通过抑制HUVEC内ROS的产生,降低TNF-α或sCD40L对细胞的氧化损伤,发挥保护血管内皮的作用。
- 沈阳辉朱鹏立贾德安阮景明余惠珍陈慧
- 关键词：白藜芦醇动脉粥样硬化内皮细胞活性氧簇
- 白藜芦醇对内皮细胞CD40途径的影响被引量：3
- 2009年
- 目的:观察白藜芦醇对内皮细胞CD40途径活化后CD40和E-选择素表达的影响。方法:白藜芦醇(10μmol/L)预孵育人脐静脉内皮细胞(HUVEC)后,以可溶性CD40配体(sCD40L,10μg/ml)刺激,流式细胞术检测内皮细胞E-选择素和CD40分子的表达,半定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测E-选择素和CD40基因的转录。结果:sCD40L诱导内皮细胞E-选择素和CD40基因的显著转录和表达(P均<0.01),白藜芦醇显著抑制E-选择素和CD40基因的转录和表达(P<0.05～<0.01)。结论:结果提示白藜芦醇可能通过抑制CD40途径发挥抗动脉粥样硬化作用。
- 沈阳辉朱鹏立贾德安阮景明余惠珍
- 关键词：白藜芦醇内皮细胞动脉硬化E选择素
- 腱糖蛋白-C与心脏重塑关系的研究进展被引量：1
- 2006年
- 心脏是由心肌细胞和细胞外基质组成的,心脏重塑是细胞、细胞外基质相互作用的结果。腱糖蛋白一c可以调节心肌细胞与支持组织的粘附、促进肌纤维母细胞的迁移和分化、诱导基质金属蛋白酶的产生,在心脏重塑中发挥重要作用。．
- 贾德安朱鹏立
- 关键词：腱糖蛋白细胞外基质金属蛋白酶
- t：白藜芦醇抑制可溶性CD40配体作用下巨噬细胞基质金属蛋白酶-9的表达被引量：2
- 2010年
- 目的 探讨白藜芦醇抑制可溶性CD40配体（sCD40L）作用下对巨噬细胞基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达的影响.方法 佛波酯诱导人单核细胞株（THP-1）细胞分化为巨噬细胞.依次给予白藜芦醇和可溶性sCD40L孵育细胞,利用半定量反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）、蛋白免疫印迹法、明胶酶谱法检测巨噬细胞内MMP-9和组织基质金属蛋白酶抑制因子-1（TIMP-1）基因的转录、蛋白表达和酶活性.结果 给予sCD40L刺激后巨噬细胞内MMP-9基因转录增多（1.53±0.04与0.75±0.01,P〈0.05）,蛋白分泌明显增加（244 930.8±31 268.6与192 976.8±20 223.1,P〈0.05） 白藜芦醇可抑制巨噬细胞MMP-9基因转录及蛋白分泌（P〈0.01）,降低MMP-9酶活性（P〈0.05）,升高巨噬细胞TIMP-1基因转录和蛋白分泌（P〈0.05）.结论 白藜芦醇可以抑制CD40途径活化的巨噬细胞内MMP-9的表达,调节MMP-9的活性,这可能是其抗动脉粥样硬化、稳定粥样斑块的作用机制之一.
- 朱鹏立贾德安沈阳辉阮景明余惠珍陈慧
- 关键词：动脉粥样硬化巨噬细胞基质金属蛋白酶类
- 白藜芦醇对兔动脉粥样硬化血脂及反映斑块稳定性的MMP-9/TIMP-1比值的影响被引量：3
- 2010年
- 目的:观察白藜芦醇对动脉粥样硬化兔血脂代谢、主动脉过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、组织基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)表达的影响。方法:将70只雄性新西兰白兔随机分为5组:A组喂普通饲料,B组喂高脂饲料,C、D、E组喂高脂饲料的同时分别给予白藜芦醇4mg/kg.d、8mg/kg.d、16mg/kg.d进行干预。于12周末取血测定血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清MMP-9、TIMP-1水平。取完整胸主动脉,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)观察主动脉PPARγ、MMP-9、TIMP-1mRNA的表达。结果:病理对照组(B组)TG[(2.46±0.32)mmol/L∶(0.42±0.23)mmol/L]、TC[(30.19±3.98)mmol/L∶(1.07±0.22)mmol/L]、HDL-C[(1.74±0.50)mmol/L∶(0.63±0.30)mmol/L]、LDL-C[(16.82±1.95)mmol/L∶(0.53±0.15)mmol/L]、PPARγ[(0.78±0.07)∶(0.59±0.05)]、TIMP-1[(91.80±9.23)ng/ml∶(68.49±9.04)ng/ml]、MMP-9[(341.96±9.94)ng/ml∶(164.04±7.08)ng/ml]水平均明显高于正常对照组(A组)(P均<0.01);随着白藜芦醇剂量的增大,血清TG、TC、LDL-C水平,MMP-9及其mRNA表达,和MMP-9/TIMP-1比值显著降低,HDL-C、TIMP-1及其mRNA表达显著升高,在中、高剂量组(D、E组)更为明显(P<0.05～0.01),呈一定的剂量依赖性。结论:白藜芦醇可改善兔动脉粥样硬化血脂代谢紊乱,通过降低MMP-9/TIMP-1比值稳定粥样硬化斑块。
- 朱鹏立蒋娜尚秀玲徐庆玲高淑卿
- 关键词：白藜芦醇动脉硬化过氧化物酶体增殖物激活受体基质金属蛋白酶类
- 白藜芦醇对兔动脉粥样硬化及PPARγ相关炎症因子表达的影响被引量：10
- 2013年
- 目的探讨白藜芦醇抗动脉粥样硬化的效应及其可能机制。方法成熟雄性新西兰大白兔42只,分为三组:空白组(n=10)普通饲料喂养;模型组(n=18)高脂饲料喂养;白藜芦醇组(n=14)高脂饲料加白藜芦醇[16 mg/(kg.d)]干预。TUNEL法检测细胞凋亡,RT-PCR检测主动脉过氧化体增殖物激活型受体γ(PPARγ)、Fas、FasL及Caspase-3 mRNA表达水平,ELISA测定血清中单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)及组织型基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)的蛋白表达水平。结果成功建立动脉粥样硬化模型。白藜芦醇组动脉粥样硬化病变明显减轻,可抑制斑块内细胞凋亡;PPARγmRNA转录增高,Fas、FasL和Caspase-3 mRNA转录显著下降;MCP-1和MMP-9蛋白表达水平显著降低,TIMP-1蛋白表达增高。结论白藜芦醇具有抗动脉粥样硬化作用,这一作用类似PPARγ激动剂,可通过上调斑块内PPARγ的基因转录,降低Fas、FasL和Caspase-3 mRNA转录,以及降低MCP-1、MMP-9的表达同时促进TIMP-1的表达来实现。
- 阮景明朱鹏立蒋娜尚秀玲林帆
- 关键词：白藜芦醇动脉粥样硬化过氧化体增殖物激活型受体Γ单核细胞趋化蛋白
- 白藜芦醇对动脉粥样硬化兔Fas/FasL凋亡途径的影响被引量：10
- 2009年
- 目的:探讨白藜芦醇对兔动脉粥样硬化斑块内细胞凋亡及Fas、FasL、Caspase-3基因转录的影响。方法:成熟健康雄性新西兰白兔70只,适应性喂养10d后随机分为5组:A组继续喂普通饲料;B组喂高脂饲料;C、D、E组喂高脂饲料的同时分别给予白藜芦醇4mg·kg-1.d-1、8mg·kg-1.d-1、16mg·kg-1.d-1进行干预。末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡;逆转录聚合酶链式反应法(RT-PCR)检测Fas、FasL、Caspase-3mRNA转录水平。结果:高脂喂养12周后,成功建立动脉粥样硬化模型;病理对照组斑块内有大量的凋亡细胞;与病理对照组比较,正常对照组血管内膜偶见少量的凋亡细胞(P<0.01),低至高剂量白藜芦醇干预组细胞凋亡依次降低(P<0.05),其FasmRNA、FasLmRNA转录水平也依次降低,白藜芦醇高剂量组FasmRNA转录水平与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:白藜芦醇可抑制动脉粥样斑块内细胞凋亡,从而稳定斑块、抑制动脉粥样病变进展,这一作用可能通过抑制Fas/FasL凋亡途径,降低Caspase-3基因转录来实现,并具有一定的量效关系。
- 朱鹏立尚秀玲蒋娜徐庆玲高淑卿
- 关键词：动脉粥样硬化白藜芦醇新西兰白兔细胞凋亡FAS/FASL
- 白藜芦醇对动脉粥样硬化兔心肌纤维化和基质金属蛋白酶2、组织型基质金属蛋白酶抑制剂2表达的影响被引量：13
- 2009年
- 目的观察白藜芦醇对动脉粥样硬化兔心肌间质胶原纤维变化和基质金属蛋白酶2及组织型基质金属蛋白酶抑制剂2表达水平的影响。方法33只新西兰白兔随机分为对照组、模型组和白藜芦醇干预组。观察心肌间质胶原纤维的变化,测量心肌间质胶原容积分数。逆转录聚合酶链反应检测心肌组织基质金属蛋白酶2及组织型基质金属蛋白酶抑制剂2mRNA水平。结果与对照组相比,模型组胶原纤维明显增多、增粗、排列紊乱,呈不规则网状或粗块状沉积于心肌间质,胶原容积分数和基质金属蛋白酶2表达增多,组织型基质金属蛋白酶抑制剂2表达减少(P<0.01)。白藜芦醇干预能显著减少上述指标的改变。结论动脉粥样硬化进程中,存在着心肌纤维化、基质金属蛋白酶2表达增多和组织型基质金属蛋白酶抑制剂2表达减少等现象,白藜芦醇能减轻基质金属蛋白酶2/组织型基质金属蛋白酶抑制剂2表达的失衡,改善心肌纤维化。
- 高淑卿朱鹏立
- 关键词：心肌纤维化基质金属蛋白酶2白藜芦醇
