江苏省普通高校研究生科研创新计划项目(CXZZ120837)
- 作品数：2 被引量：1H指数：1
- 相关作者：黄建安沈笑春陈延斌雷伟穆传勇更多>>
- 相关机构：苏州大学更多>>
- 发文基金：江苏省普通高校研究生科研创新计划项目江苏省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肺癌患者血浆CD62P、血清sCD40/sCD40L水平的检测及临床意义被引量：1
- 2013年
- 目的：通过测定肺癌患者血清中可溶性CD40（sCD40）、可溶性CD40L（sCD40L）、血浆CD62P的含量，探讨血小板源性CD40/CD40L在肺癌外周血中的表达及其临床意义。方法体外分离85例肺癌患者（肺癌组）和25名健康志愿者（对照组）的血清和血浆。用酶联免疫吸附试验（ELISA）法对血清sCD40、sCD40L、血浆CD62P的含量进行测定。结果（1）肺癌组血清sCD40、sCD40L、血浆CD62P含量明显高于健康对照组（P均＜0.01）。（2）不同病理类型肺癌患者血清sCD40、sCD40L含量、血浆CD62P含量差异均无统计学意义（P均＞0.05）。（3）肺癌患者sCD40、sCD40L、CD62P的含量随临床分期的进展而呈升高趋势。（4）有远处转移肺癌患者sCD40、sCD40L、CD62P的含量明显高于无远处转移患者（P均＜0.05）。（5）肺癌患者术后2周时血浆CD62P、血清sCD40L的含量均较术前下降，但血清sCD40含量与术前相比差异无统计学意义。且其CD62P、sCD40L的表达水平成正相关关系（r=0.300，P＜0.05）。结论（1）肺癌患者血清sCD40、sCD40L、血浆CD62P含量增加，且表达水平与肺癌的进展程度相关，血小板源性CD40/CD40L系统在肺癌的发病中具有重要作用。（2）检测血小板源性CD40L、CD62P表达水平对研究肺癌的临床分期、预后判断有一定的参考价值。
- 沈笑春雷伟陈延斌穆传勇黄建安
- 关键词：肺癌CD40CD40配体可溶性CD40可溶性CD40配体酶联免疫吸附试验
- 慢病毒介导EGFL7沉默对肺癌A549细胞体外生物学行为的影响
- 2013年
- 目的:通过慢病毒介导沉默表皮生长因子样结构域7基因(epidermal growth factor-like domain 7,EGFL7)在肺癌A549细胞的表达,探讨EGFL7对A549细胞的增殖、凋亡、侵袭和血管生成的影响。方法:利用慢病毒介导靶向EGFL7的shRNA(LV-RNAi)转染A549细胞,实验分三组:LV-RNAi组(转染LV-RNAi),LV-NC组(转染空病毒)和对照组(A549细胞)。Real-time PCR和Western blotting分别检测LV-RNAi感染对A549细胞EGFL7 mRNA和蛋白水平表达的影响,MTT法和流式细胞术分别检测沉默EGFL7对A549细胞增殖和凋亡的影响,Transwell侵袭实验和鸡胚绒毛尿囊膜(chick embryo chorioallantoic membrane,CAM)实验分别检测沉默EGFL7对A549细胞侵袭和血管生成能力的影响。结果:慢病毒稳定高效地转染A549细胞,LV-RNAi组细胞内EGFL7 mRNA[(0.18±0.03)vs(0.98±0.05)、(1.03±0.09),P<0.05]和蛋白表达较LVNC组和对照组显著降低。与LV-NC组及对照组相比,沉默EGFL7对LV-RNAi组A549细胞的增殖活力[感染120 h时:(0.73±0.22)vs(0.79±0.08)vs(0.81±0.11),P>0.05]与和凋亡率[感染120 h时:(1.92%±0.06)vs(2.11%±0.07)vs(1.85%±0.13),P>0.05]均无显著影响;同时,LV-RNAi组A549细胞侵袭入下室细胞数[(61.7±14.5)vs(272.8±21.5)、(286.6±40.0)/mm2,P<0.05]与血管生成指数[(31.7±4.1)vs(96.3±4.4)、(103.3±6.5),P<0.05]均显著减少。结论:沉默EGFL基因能够抑制A549细胞侵袭和血管生成能力,但不影响其增殖与凋亡。
- 沈笑春黄建安
- 关键词：EGFL7肺癌血管生成
