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江苏省临床医学科技专项(BL2012027)

作品数：1 被引量：4H指数：1
相关作者：鲍美玲李双秦超邵鹏飞赵睿哲更多>>
相关机构：江苏省人民医院更多>>
发文基金：江苏省临床医学科技专项国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇上皮
  • 1篇上皮间质
  • 1篇上皮间质转化
  • 1篇肾癌
  • 1篇肾透明细胞癌
  • 1篇透明细胞
  • 1篇透明细胞癌
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞癌
  • 1篇间质
  • 1篇MI
  • 1篇KRAS

机构

  • 1篇江苏省人民医...

作者

  • 1篇殷长军
  • 1篇张少波
  • 1篇张磊
  • 1篇钱健
  • 1篇赵睿哲
  • 1篇邵鹏飞
  • 1篇秦超
  • 1篇李双
  • 1篇鲍美玲

传媒

  • 1篇现代泌尿外科...

年份

  • 1篇2014
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
MiR-134通过靶向调节KRAS抑制786-0肾透明细胞癌细胞上皮间质转化过程被引量：4
2014年
目的探索miR-134在肾癌组织中的表达并研究其对肾透明细胞癌细胞786-0上皮间质转化的影响。方法采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测miR-134在20对肾癌组织和786-0细胞中的表达情况;miR-134模拟物转染786-0后,划痕实验和Transwell实验分别检测肾癌细胞迁移和侵袭能力的改变情况,Western blot检测细胞中靶蛋白KRAS及其相关信号通路蛋白表达情况;双荧光素酶报告基因检测miR-134与KRAS 3′-UTR结合情况。结果 MiR-134在20对肾癌组织和786-0细胞中明显低表达(P<0.01);miR-134模拟物转染后能够抑制肿瘤细胞侵袭(P<0.01)和迁移的能力(P<0.05),显著降低肿瘤细胞中KRAS蛋白的水平(P<0.05)并抑制RAS/MAPK/ERK通路中关键蛋白p-ERK的表达(P<0.05);双荧光素酶报告基因显示miR-134能与KRAS 3′-UTR结合,显著降低荧光值(P<0.05)。结论 MiR-134在肾透明细胞癌中显著低表达,能通过靶向抑制KRAS表达调控下游RAS/MAPK/ERK通路活性,阻滞786-0细胞上皮间质转化过程,抑制肿瘤细胞的侵袭和转移。
鲍美玲钱健张少波李双张磊赵睿哲秦超邵鹏飞殷长军
关键词：上皮间质转化KRAS肾癌
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