上海市教育委员会创新基金(09YZ80)
- 作品数：6 被引量：13H指数：2
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- 相关机构：上海交通大学医学院附属第三人民医院蚌埠医学院更多>>
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- 抑制CD147表达对Jurkat T淋巴细胞集落形成的影响被引量：1
- 2011年
- 目的研究小干扰RNA抑制CD147基因对Jurkat T淋巴细胞集落形成的影响。方法将CD147特异的siRNA,经LipofectamineTM2000转染Jurkat细胞48 h后,用半定量RT-PCR检测CD147 mRNA水平的变化,Western blot和流式细胞术(FCM)分别检测总蛋白和细胞表面蛋白水平的变化。通过荧光倒置显微镜比较特异性抑制CD147表达后Jurkat细胞集落形成的变化。结果与对照组相比siRNA干扰组细胞CD147 mRNA和蛋白水平的表达均降低,抑制率分别为(38.57±1.55)%和(47.4±1.47)%,细胞表面CD147的平均荧光强度(MFI)下降(50.5±4.7)%(P<0.05)。随着CD147被抑制,siRNA干扰组细胞集落形成明显少于对照组(P<0.05)。结论通过siRNA能抑制Jurkat细胞CD147的表达,随着CD147表达下降细胞集落的形成减少,提示CD147可能在炎症细胞粘附聚集中起到一定作用。
- 魏冬张俊峰王汉伟郭竹英徐芒华高丰厚
- 关键词：小干扰RNACD147细胞集落
- 基质金属蛋白酶诱导因子及其相互作用蛋白在动脉粥样硬化中的作用
- 2012年
- 动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种复杂的慢性血管炎症疾病,多种AS相关细胞与其表达的促炎因子相互作用促进其发生发展。近年研究发现,AS斑块中存在大量基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)。EMMPRIN是一种广泛表达于人体多种组织的单次跨膜糖蛋白,为免疫球蛋白超家族成员。作为一种重要的促炎因子,EMMPRIN通过与其相关蛋白如亲环素A、EMMPRIN自身及小窝蛋白-1等相互作用,影响内皮细胞、T淋巴细胞、单核细胞、血管平滑肌细胞、血小板的正常功能,促进AS的发展。以EMMPRIN及其相互作用蛋白为靶点的干预措施可能对AS的防治具有潜在的价值。
- 张田田张俊峰
- 关键词：动脉粥样硬化基质金属蛋白酶诱导因子亲环素A小窝蛋白-1
- T细胞在动脉粥样硬化中的作用
- 2010年
- T细胞作为一种炎性细胞,在动脉粥样硬化的形成以及斑块的活动中起到了关键作用。T细胞表面潜在的抗原抗体所激活的信号通路,使不同的T细胞亚群具有促炎或抗炎的特性。激活的T细胞与血管壁周围其他细胞存在的细胞间的相互作用,T细胞表面的共刺激分子存在的分子间的相互作用,从新的角度揭示了动脉粥样硬化形成的复杂过程。
- 魏冬张俊峰
- 关键词：T细胞动脉粥样硬化炎性细胞细胞因子
- MMPs在动脉粥样硬化斑块局部的调控机制被引量：4
- 2009年
- 基质金属蛋白酶(MMPs)在动脉粥样硬化的发生、发展过程中扮演重要角色,不仅涉及斑块局部炎性细胞浸润、血管平滑肌细胞迁移,还可通过降解细胞外基质促使斑块破裂。动脉粥样硬化斑块局部MMPs的调控机制十分复杂,包括转录、翻译、酶原激活及激活后调节等多个方面。
- 王汉伟张俊峰
- 关键词：基质金属蛋白酶动脉粥样硬化斑块
- 亲环素A及其受体CD147对动脉粥样硬化的影响被引量：8
- 2011年
- 亲环素A(CyPA)通过其受体CD147分子作用于动脉粥样硬化发生、发展的全过程。其机制包括引起内皮细胞损伤、凋亡和活化所致的血管内皮功能障碍;趋化各种白细胞如中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核/巨噬细胞、T淋巴细胞等聚集至炎症反应局部,并产生各类炎症因子,加重炎症反应;诱导巨噬细胞分泌基质金属蛋白酶,增强粥样斑块的不稳定性;介导巨噬细胞吞噬脂质形成泡沫细胞,加速脂质条纹形成;促进巨噬细胞、血管平滑肌细胞的增殖,引起血管壁增厚和重构等。对CyPA与其受体CD147分子作用的研究可能为干预动脉粥样硬化提供新的方向。
- 张田田张俊峰
- 关键词：亲环素ACD147动脉粥样硬化
- Jurkat T细胞基质金属蛋白酶诱导因子的表达促进单核细胞趋化性被引量：1
- 2013年
- 目的通过调控Jurkat T细胞基质金属蛋白酶诱导因子(又称CD147)的表达,观察其对单核细胞趋化性的影响。方法用不同浓度亲环素A(CypA)刺激Jurkat T细胞,采用Western blot检测其CD147蛋白的表达;用CD147特异的小干扰RNA(siRNA)经LipofectamineTM2000转染Jurkat T细胞48 h后,经半定量RT-PCR检测CD147mRNA水平,Western blot检测CD147蛋白水平;用CypA刺激的Jurkat T细胞及CD147基因沉默的Jurkat T细胞(siRNA-Jurkat T)与单核细胞共培养,在趋化实验中观察单核细胞趋化性的变化。结果与对照组相比,0～400μg/L CypA刺激Jurkat T细胞后CD147蛋白的表达上调,呈浓度依赖趋势(P<0.05);而与400μg/L CypA组相比,800μg/L CypA组CD147表达基本无变化(P>0.05)。与阴性对照组相比,CD147特异的siRNA转染Jurkat T细胞后,CD147的mRNA和蛋白表达水平均下降(P<0.05),抑制率分别达76.27%±2.00%和71.67%±4.70%(P<0.05)。CypA预处理的Jurkat T细胞与单核细胞的共培养体系中单核细胞趋化细胞数与空白对照组相比明显增多(196.00±9.88个/视野比109.00±8.22个/视野;P<0.05),siRNA-Jurkat T细胞与单核细胞共培养体系中单核细胞趋化细胞数与空白对照组相比明显下降(44.00±6.98个/视野比109.00±8.22个/视野;P<0.05)。结论 Jur-kat T细胞表达的CD147能够促进共培养体系中单核细胞的趋化性。
- 张田田魏冬王汉伟张俊峰
- 关键词：基质金属蛋白酶诱导因子亲环素A小干扰RNA
