黑龙江省海外学人科研资助项目(1154h20)
- 作品数：2 被引量：0H指数：0
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- ATO,ATRA/G-CSF联合使用加速RAR α降解诱导NB4细胞末端分化
- 2013年
- 目的:探讨三氧化二砷(ATO)、全反式维甲酸(ATRA)及粒细胞集落刺激因子(G-CSF)(A/G)联合使用,诱导NB4细胞末端分化的分子机理。方法:台盼蓝染色记录细胞生长,吉姆萨染色观察细胞的形态学变化,流式细胞仪分析确定细胞分化分子标志及凋亡,Western blot观察RAR α蛋白的表达。结果:NB4细胞经过ATO+A/G处理,出现形态学末端分化特征和免疫表型的成熟。Western blot结果显示,RAR α基因是ATO特定的靶向目标。结论:ATO联合ATRA/G-CSF能够诱导NB4细胞末端分化,其机理与调节RAR α的表达有关。
- 马玲刘宇鹏王滨有李海霞杨晓蕾董均明
- NDRG1/c-kit在NB4细胞的表达
- 2011年
- 目的观察NDRG1和c-kit在急性早幼粒细胞白血病NB4细胞株的表达,探讨全反式维甲酸(ATRA)和三氧化二砷(As2O3)诱导NB4细胞分化的作用机制。方法采用1.0μmol/L ATRA、0.1μmol/L和1.0μmol/L As2O3分别诱导NB4细胞。台盼蓝染色计算细胞生长率,吉姆萨染色观察细胞形态学变化,应用RT-PCR检测NDRG1和c-kit的表达。结果 ATRA明显上调了NDRG1 mRNA的表达,同时使c-kit mRNA的表达下调。As2O3也诱导了NDRG1在NB4的表达,但对c-kit没有作用。结论 ATRA和As2O3均可诱导NB4细胞分化,但其作用机制是通过调节不同的分子信号途径实现的。
- 杨晓蕾李懿宏史灵恩刘宇鹏王滨有马玲
- 关键词：NDRG1基因C-KIT基因全反式维甲酸
