国家自然科学基金(30370370)
- 作品数：4 被引量：44H指数：4
- 相关作者：刘尚喜田建伟侯凡凡王燕群陈瑗更多>>
- 相关机构：南方医科大学南方医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 磷脂酰丝氨酸外翻和磷脂氧化在凋亡细胞被吞噬细胞清除过程中的协作效应被引量：4
- 2006年
- 为探讨磷脂酰丝氨酸(phosphatidylserine,PS)外翻和磷脂氧化在凋亡细胞被吞噬细胞清除中的作用,用脂质体整合的方法将不同的磷脂整合到红细胞上或用N-乙酰马来酰胺(N-ethylmaleimide,NEM)预处理红细胞然后整合磷脂,制备含不同凋亡信号的红细胞模型,测定巨噬细胞对整合不同磷脂信号红细胞的结合率和吞噬率。结果表明,单独整合PS或用NEM处理造成PS外翻,可显著性提高巨噬细胞对红细胞的结合率,但对吞噬率没有影响;同时整合PS和氧化磷脂(氧化PS或氧化磷脂酰胆碱(phosphatidylcholine,PC)),或用NEM处理造成PS外翻后再整合氧化PS或氧化PC,不仅可显著提高巨噬细胞对红细胞的结合率,而且可显著性提高吞噬率。这些结果提示PS外翻可能参与了巨噬细胞对凋亡细胞的结合,而磷脂氧化可能启动了巨噬细胞对凋亡细胞的吞噬,二者协作才可能完成巨噬细胞对凋亡细胞的清除。
- 王燕群刘尚喜侯凡凡李忠海
- 关键词：磷脂酰丝氨酸凋亡细胞
- 晚期氧化蛋白产物通过活性氧诱导单核细胞分泌肿瘤坏死因子被引量：21
- 2005年
- 目的探讨晚期氧化蛋白产物(AOPP)对单核细胞分泌肿瘤坏死因子(TNFα)的影响及可能机制。方法以THP-1和人外周血单核细胞为单核细胞模型,与用次氯酸氧化牛血清白蛋白(BSA)制备的AOPP-BSA共同培养,用ELISA法检测培养上清TNFα的释放量,用VICTORWallac1420多标记分析系统检测细胞氧化2,7-二氢二氯荧光素产生的荧光量反映活性氧的产生量;用抗氧化剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC),NADPH氧化酶抑制剂apocynin和P38磷酸化抑制剂SB203580预处理细胞,探讨AOPP诱导单核细胞分泌TNFα的可能机制。结果AOPP-BSA能诱导单核细胞TNFα的分泌和细胞内活性氧(ROS)的产生。用PDTC预处理细胞,可以清除AOPP-BSA诱导产生的ROS,同时抑制TNFα的分泌。用apocynin抑制NADPH氧化酶及用SB203580抑制P38磷酸化均能有效地抑制AOPP-BSA诱导的TNFα分泌。结论AOPP可能通过激活单核细胞NADPH氧化酶,释放ROS,使P38磷酸化,导致TNFα的分泌。
- 张志辉刘尚喜侯凡凡田建伟王力刘志强陈瑗
- 关键词：晚期氧化蛋白产物肿瘤坏死因子NADPH氧化酶P38
- 磷脂酰丝氨酸在凋亡细胞被吞噬细胞清除中的作用被引量：8
- 2006年
- 目的:探讨磷脂酰丝氨酸(PS)在凋亡细胞被吞噬细胞清除中的作用。方法:用脂质体整合的方法或用N-乙酢马来酰胺(NEM)预处理红细胞然后整合磷脂,制备含不同凋亡信号的红细胞模型,测定巨噬细胞对整合不同磷脂信号红细胞的结合率与吞噬率。结果:单独整合PS或用NEM处理造成PS外翻,可显著提高巨噬细胞对红细胞的结合率,但对吞噬率没有影响。同时整合PS和氧化PS或用NEM处理造成PS外翻后再整合氧化PS,不仅可以显著性提高巨噬细胞对红细胞的结合率,而且可显著性提高吞噬率。结论:PS外翻参与了巨噬细胞对凋亡细胞的结合,而氧化PS促进了巨噬细胞对凋亡细胞的吞噬,二者的协同作用参与巨噬细胞对凋亡细胞的清除。
- 王燕群刘尚喜
- 关键词：凋亡细胞
- 晚期氧化蛋白产物诱导内皮细胞产生活性氧被引量：18
- 2004年
- 目的探讨晚期氧化蛋白产物(AOPP)对内皮细胞产生活性氧的影响及机制。方法体外用次氯酸氧化牛血清白蛋白(BSA)制备AOPP-BSA,以内皮细胞株ECV304为内皮细胞模型,用VICTOR1420多标记分析系统动态检测细胞氧化2,7-二氢二氯荧光素(DCFH)产生的荧光量,间接反映活性氧的产生量。结果AOPP能诱导内皮细胞产生活性氧。活性氧的产生量随BSA氧化程度的升高和AOPP-BSA浓度的增加而增多。用硒谷胱甘肽过氧化物酶小分子模拟物ebselen和NADPH氧化酶抑制剂apocynin预处理细胞,可分别将AOPP-BSA诱导产生的活性氧抑制65%和29%。结论AOPP能够诱导内皮细胞产生活性氧,其部分机制可能与NADPH氧化酶激活有关。
- 袁方刘尚喜田建伟
- 关键词：晚期氧化蛋白产物ECV304活性氧NADPH氧化酶
