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雄黄肾脏毒性的病理形态学特征被引量：7: 2013年; 目的:研究反复灌胃给予雄黄后,大鼠肾脏毒性的病理形态学特征,为临床安全、有效地使用雄黄提供科学依据。方法:随机将大鼠分为对照组和雄黄0.01,0.04,0.17 g·kg-1剂量组。各剂量组均每日灌胃给药1次,对照组给予高纯水,连续3个月。于给药后1,2,3个月和停药1,2个月后,计算肾脏指数,测定血清葡萄糖(GLU)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)及尿蛋白等,并观察肾组织病理形态学变化。结果:连续灌服雄黄≥0.01 g·kg-13个月或0.17 g·kg-12个月,肾组织出现不同程度的细胞肿胀,胞浆空泡变性,核固缩、溶解及血管扩张、充血等病变,近曲小管较肾小球损伤严重,病变呈现明显的量-时-毒关系,血BUN、GLU、尿蛋白也相应增高。停药1个月后,除0.17 g·kg-1剂量组有66.7%的肾小管轻度水肿、变性外,其余各组未见明显病变。结论:大鼠连续灌服雄黄≥0.01 g·kg-13个月或0.17 g·kg-12个月对大鼠肾脏病理学产生明显影响,尤其对肾脏近曲小管的损伤作用较为明显,停药后肾脏病变逐渐恢复至正常。; 高双荣梁爱华戴宝强王丽芳李桂琴曹春雨刘婷李春英易艳王海林郝然赵雍回连强夏晶曹帅李丽敏季申; 关键词：雄黄肾脏毒性病理

雄黄中砷的不同形态及其毒性研究进展被引量：19: 2011年; 对雄黄中不同形态砷的毒性及其毒性机制进行文献整理和分析。查阅了国内外有关文献28篇,进行归纳整理并分析汇总。首先介绍了其对肝、肾、膀胱、神经、皮肤、胎儿发育等的毒性损伤情况及损伤机制,砷在生物体内以无机砷和有机砷等不同形态存在,依形态不同毒性有较大差异:三价砷(AsⅢ)可引起肝细胞的凋亡和灶状坏死,五价砷(AsⅤ),五价甲基砷酸(MMAⅤ),五价二甲基砷酸(DMAⅤ)可引起肝细胞肿胀和灶状炎症。DMAⅤ的毒性较MMAⅤ大,若长期接触DMAⅤ和MMAⅤ可引起动物膀胱和皮肤组织肿瘤。MMAⅤ和DMAⅤ对调节神经丝蛋白基因的毒性较亚砷酸盐(iAsⅢ)和砷酸盐(iAsⅤ)强,能明显改变细胞骨架基因的表达水平。此外,iAsⅢ和MMAⅢ对人造血干细胞也能产生明显的毒性。这些总结将为系统探究雄黄不同形态砷与毒性的相关性提供基础。; 高双荣梁爱华易艳刘婷曹春雨王海林李春英郝然回连强; 关键词：砷化学形态毒性

GSK-3β、Snail和E-cadherin在三阴乳腺癌组织中的表达及临床意义被引量：1: 2015年; 目的探讨GSK-3β、Snail和E-cadherin在三阴乳腺癌(TNBC)中表达及意义。方法选择2006年9月至2013年9月收治的48例TNBC患者作为观察对象即TNBC组,并随机选出60例非TNBC患者作为对照即NTNBC组,应用免疫组织化学SP法检测GSK-3β、Snail和E-cadherin的表达情况,并进行统计分析。结果 TNBC组GSK-3β、Snail的阳性表达率显著高于NTNBC组(P<0.05),E-cadherin的阳性表达率显著低于NTNBC组(P<0.05)。GSK-3β与Snail表达呈正相关(P<0.05),与E-cadherin表达呈负相关(P<0.05)。结论 Snail、GSK-3β、E-cadherin可能共同参与乳腺癌上皮间质转化过程,可成为综合评价TNBC的重要标志物。; 高双全肖高芳高双荣王林辉丁宇杜日昌; 关键词：E-钙粘蛋白

乳腺癌MCF-7细胞的增殖及周期与CDK2-AP1基因的表达的相关性研究被引量：1: 2013年; 目的探讨乳腺癌MCF-7细胞的增殖及周期与CDK2-AP1基因的表达的相关性研究,为临床乳腺癌的分子治疗提供基础。方法取我院研究所保存的人乳腺癌细胞MCF-7进行培养,并构建CDK2-AP1基因编码的病毒表达载体,应用实时定量PCR验证CDK2-AP1基因mRNA和蛋白的表达率。利用流式细胞仪检测MCF-7细胞周期的改变。结果过表达CDK2-AP1基因的慢病毒感染MCF-7细胞可上调其mRNA表达6.87倍。MCF-7细胞过表达CDK2-AP1基因后,增殖能力显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。流式细胞仪检测证实MCF-7细胞过表达CDK2-AP1能够使细胞周期出现G1期阻滞。结论 CDK2-AP1基因具有抑癌基因的功能,在乳腺癌MCF-7细胞过表达该基因能够抑制细胞的生长和克隆形成能力,并且使细胞阻滞于G1期。; 高双全高双荣肖高芳丁宇王林辉黄伟李静; 关键词：乳腺癌 MCF-7细胞

雄黄肝脏毒性的病理形态学特征被引量：4: 2013年; 目的:研究反复灌胃给予雄黄后,大鼠肝脏毒性的病理形态学特征,为安全、有效地使用雄黄提供科学依据。方法:随机将大鼠分为对照组和雄黄0.01,0.04,0.17 g·kg-1剂量组。各剂量组均每日灌胃给药1次,对照组给予高纯水,连续3个月。于给药后1,2,3个月和停药1,2个月后,测定血清生化指标,并在光镜下观察肝组织病理形态学变化。结果:连续灌服雄黄≥0.04 g·kg-13个月后,≥40%的肝细胞轻度浊肿、变性,炎细胞浸润,10%～20%动物出现片状肝细胞浊肿、嗜酸性变及灶状坏死等病变。停药1个月后,0.17 g·kg-1剂量组有50%的肝细胞可见轻度浊肿,间质少量炎症细胞浸润,其余各组与对照组比较均无统计学差异。给药2,3个月后,试验各组的活化部分凝因激酶时间(APTT)较对照组明显缩短。连续给药3个月及停药1个月后,凝血酶原时间(PT)也明显缩短。各组动物的其余生化指标与对照组比较未见明显差异。结论:大鼠连续灌服雄黄≥0.04 g·kg-13个月后,肝脏出现轻度的早期毒性病变;停药后,病变逐渐恢复至正常。; 高双荣梁爱华戴宝强王丽芳李桂琴刘婷李春英曹春雨王海林易艳郝然赵雍回连强夏晶曹帅李丽敏季申; 关键词：雄黄肝脏毒性病理

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