南方医科大学南方医院院长基金(20050005)
- 作品数：1 被引量：8H指数：1
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- 培哚普利和氯沙坦抗实验性肺纤维化的实验研究被引量：8
- 2008年
- 目的探讨血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)-培哚普利和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT-1受体)阻滞剂-氯沙坦对实验性肺纤维化的影响及其作用机制。方法雄性Wistar大鼠24只,体质量250～280g,分为以下4组。模型组:平阳霉素5mg·kg-1一次性气管内注入诱导肺纤维化;氯沙坦治疗组:氯沙坦10mg·kg-1灌胃,每日1次;培哚普利治疗组:培哚普利2mg·kg-1灌胃,每日1次;对照组:生理盐水气管内注入。第4周取材,Masson三色染色检测大鼠肺组织学改变;用氯氨T法测定肺组织羟脯氨酸含量;免疫蛋白质印迹法检测AT-1受体、TGF-β1蛋白的表达;电泳迁移率变更分析(EMSA)检测肺组织NF-κB的活性;免疫蛋白质印迹检测IκBα的表达;明胶酶法测定金属蛋白酶-2,9的活性。结果培哚普利组和氯沙坦组大鼠肺纤维化分级和肺组织羟脯氨酸含量低于模型组;培哚普利组AT-1受体蛋白质表达水平低于模型组和氯沙坦组,高于对照组(P<0.05);氯沙坦组AT-1受体蛋白质表达水平与模型组没有明显差异(P>0.05)。培哚普利组和氯沙坦组TGF-β1蛋白质的表达低于模型组(P<0.05);培哚普利组、氯沙坦组NF-κB的活性与对照组相比无显著差异(P>0.05);模型组NF-κB的活性高于对照组、培哚普利组和氯沙坦组(P<0.01)。对照组、培哚普利组和氯沙坦组IkB的表达高于模型组(P<0.01);培哚普利组和氯沙坦组IkB的表达与对照组相比无显著差异(P>0.05)。与对照组相比,培哚普利组、氯沙坦组和模型组金属蛋白酶-2,9活性增强(P<0.05);模型组金属蛋白酶-2,9活性高于培哚普利组和氯沙坦组(P<0.01)。结论培哚普利和氯沙坦可能通过抑制肺组织TGF-β1的表达以及NF-κB和金属蛋白酶-2,9的活性,从而发挥抗肺纤维化作用。
- 孟莹李旭蔡绍曦佟万成程远雄
- 关键词：肾素-血管紧张素-醛固酮系统血管紧张素转化酶抑制剂肺纤维化
