国家自然科学基金(81001674)
- 作品数：4 被引量：12H指数：3
- 相关作者：肖炜杨爱成魏连波王明梁子安更多>>
- 相关机构：南方医科大学暨南大学江门市五邑中医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省医学科学技术研究基金广东省中医药管理局基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肾康丸对2型糖尿病大鼠肾脏TRAIL系统表达的影响被引量：3
- 2013年
- 目的:观察肾康丸治疗对2型糖尿病(T2DM)大鼠肾组织TRAIL系统表达的影响,探讨其肾脏保护作用机制。方法:建立T2DM大鼠模型。成模后将大鼠随机分为2组:模型对照组(DM)、肾康丸组(DS);另设正常对照组(C)。分组干预,全自动生化仪检测高密度脂蛋白胆固醇(FBG)、总胆固醇(TC)及空腹血糖(FBG)(HDL-C);ELISA法检测尿微量白蛋白α1-MG(Uα1-MG)、24 h尿微量白蛋白(24h UmAlb),Q-RT-PCR法检测TRAIL、DR4、DcR2mRNA在肾组织表达,HE染色法观察大鼠肾组织病理变化。结果:随着实验时间的延长,DM组FBG及TC升高,HDL-C降低,而DS组FBG及TC降低,HDL-C升高;与C组相比,第4周、第8周DM组大鼠Uα1-MG、24h UmAlb均显著升高(P<0.01,P<0.01),肾组织DcR2 mRNA表达显著增强(P<0.01);而TRAIL、DR4 mRNA表达显著减弱(P<0.01),并且DM组大鼠出现了肾脏组织病理损害;DS组各指标均呈相反改变,肾脏病理损害减轻。结论:肾康丸通过影响TRAIL系统的表达,对T2DM大鼠具有显著的肾保护作用。
- 杨爱成肖炜刘雅诗魏连波梁子安马春成
- 关键词：肾康丸2型糖尿病糖尿病肾病
- 脑康胶囊对血管性痴呆大鼠行为学及海马区凋亡基因的影响被引量：3
- 2016年
- 目的:探讨脑康胶囊对血管性痴呆大鼠行为学及海马区凋亡基因的影响。方法:健康SD大鼠,采用双侧颈总动脉永久性结扎方法制备血管性痴呆模型,随机分为假手术组、模型组、脑康组及银杏叶提取物组。ig 4周后,对各组大鼠进行Morris水迷宫行为学测定,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠海马组织超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)表达水平;用实时荧光定量核酸扩增(q PCR),免疫印迹法(Western blot)检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X基因(Bax)mRNA,蛋白水平及Bcl-2/Bax。结果:与假手术组比较,模型组逃避潜伏期明显延长,穿越平台次数和平台象限路径百分比明显减少;SOD活性明显降低,MDA活性明显升高;Bax mRNA与蛋白水平显著增高,Bcl-2 mRNA与蛋白水平显著降低,Bcl-2/Bax降低。与模型组比较,脑康组逃避潜伏期明显缩短,穿越平台次数和平台象限路径百分比明显增加;SOD活性明显升高,MDA含量明显降低;Bax mRNA与蛋白水平显著降低,Bcl-2 mRNA与蛋白水平显著增高,Bcl-2/Bax升高。结论:脑康胶囊可显著改善VD大鼠的学习和记忆能力,其机制可能与抗氧化应激,抑制海马区细胞凋亡有关。
- 武鹏罗远带甄丽芳廖一诺薛惠元黄福开肖炜
- 关键词：脑康胶囊血管性痴呆行为学BCL-2/BAX
- 肾康丸对2型糖尿病大鼠TNF-α/IL-6/p-STAT3信号通路的影响被引量：7
- 2011年
- 目的:通过观察肾康丸对2型糖尿病(DM)大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及肾脏磷酸化信号转导和转录活化因子-3(p-STAT3)表达的影响,探讨其防治糖尿病肾病(DN)的分子生物学机制。方法:采用高脂高糖喂养加腹腔注射30mg/kg链脲佐菌素(STZ)制备2型DM大鼠模型,大鼠随机分为4组:正常对照组(C组)、模型对照组(M组)、依那西普治疗组(DE组)、肾康丸治疗组(DS组)。各组分别干预8周后,检测大鼠尿α1-微球蛋白(Uα1-MG)、血清尿素氮(BUN)、血肌酐(C)r、TNF-α、IL-6水平及p-STAT3蛋白表达。结果:应用肾康丸、依那西普干预后,大鼠一般状况改善,Uα1-MG、BUN、Cr、TNF-α、IL-6水平较模型对照组显著减少(P<0.01),肾组织p-STAT3表达显著降低。结论:肾康丸对2型DM大鼠具有显著的肾保护作用,其作用机制可能与降低大鼠血清TNF-α、IL-6水平,从而影响其下游信号的转导,进而减少肾组织p-STAT3的表达有关。
- 杨爱成肖炜魏连波王明陈铁明
- 关键词：肾康丸2型糖尿病白细胞介素-6
- 依那西普靶向治疗影响2型糖尿病大鼠肾脏TRAIL系统表达的观察被引量：2
- 2012年
- 目的观察依那西普靶点治疗对T2DM大鼠肾组织肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)系统表达的影响,探讨其肾脏保护作用机制。方法建立T2DM大鼠模型。成模后将大鼠随机分为4组:正常对照(NC)组、模型对照(T2DM)组、阿托伐他汀治疗(DA)组、依那西普治疗(DE)组。用ELISA、免疫组化、Q-RT-PCR法等分别检测尿α1-微球蛋白(Uα1-MG)、血清TNF-α,及TNF-α、TRAIL、死亡受体4(DR4)、诱骗受体2(DcR2)在肾组织表达。结果与NC组比,各时间点DM组大鼠Uα1-MG、血清TNF-α显著升高(P<0.01),肾组织TNF-α、DcR2表达显著增强(P<0.01);而TRAIL、DR4表达(P<0.01)显著减弱。治疗后各指标均呈相反改变。与DA组比较,DE组大鼠Uα1-MG、血清TNF-α降低更显著(P<0.01)。与DE组比较,治疗后DA组大鼠肾组织TNF-α、TRAIL、DR4表达增强(P<0.01,P<0.05),DcR2表达减弱(P<0.01)。结论靶点治疗通过影响TNF-α及TRAIL系统的表达,对T2DM大鼠具有显著的肾脏保护作用。
- 杨爱成肖炜魏连波王明孙晓敏梁子安马春成
- 关键词：靶点治疗依那西普肿瘤坏死因子-Α
