您的位置: 专家智库 > >

贵州省科技攻关计划(S[2011]3010)

作品数:2 被引量:2H指数:1
相关作者:沈祥春胡函帅陶玲张燕宋羽更多>>
相关机构:贵阳医学院南方医科大学第三附属医院新乡医学院第一附属医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金贵州省科技攻关计划贵州省国际科技合作计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇心肌
  • 2篇心肌细胞
  • 2篇细胞
  • 2篇肌细胞
  • 1篇心肌损伤
  • 1篇心肌细胞损伤
  • 1篇氧化应激
  • 1篇乳酸脱氢酶
  • 1篇肾上腺
  • 1篇肾上腺素
  • 1篇去甲肾上腺
  • 1篇去甲肾上腺素
  • 1篇细胞存活
  • 1篇细胞存活率
  • 1篇细胞损伤
  • 1篇腺苷
  • 1篇磷酸
  • 1篇磷酸腺苷
  • 1篇环磷
  • 1篇环磷酸腺苷

机构

  • 2篇贵阳医学院
  • 1篇新乡医学院第...
  • 1篇南方医科大学...

作者

  • 2篇沈祥春
  • 1篇肖婷婷
  • 1篇柏帅
  • 1篇张彦燕
  • 1篇宋羽
  • 1篇张燕
  • 1篇陶玲
  • 1篇胡函帅

传媒

  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇中药药理与临...

年份

  • 2篇2012
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
高交感活性诱导心肌损伤氧化应激受体依赖机制研究被引量:1
2012年
目的:研究高交感活性诱导心肌氧化应激损伤受体依赖途径。方法:MTT法确定NE、H2O2诱导心肌细胞损伤模型,以心肌细胞存活率为60%确定NE、H2O2的浓度及作用时间;以普萘洛尔(Pro)、哌唑嗪(Praz)、维生素E(VE)为反向药物探针,以心肌细胞形态变化、MTT法、LDH活力及外漏率分析、SOD活力与MDA水平为检测指标,分析三者相互作用对NE诱导的心肌细胞损伤的保护作用。结果:NE在1μmol/L作用24h细胞存活率在60%,Pro、Praz、Pro+Praz(各1μmol/L)、Pro+Praz+VE(1+1+20μmol/L)及VE(20μmol/L)均能降低细胞损伤,提高SOD,降低MDA;而Pro+Praz对H2O2(200μmol/L)引起损伤未见明显保护作用,相反VE对H2O2及NE诱导的损伤均具有保护作用。结论:受体依赖是高交感活性诱导心肌氧化应激损伤的重要途径。
张彦燕柏帅沈祥春
关键词:氧化应激心肌细胞
环维黄杨星D对去甲肾上腺素诱导心肌细胞G蛋白偶联受体激酶-2表达的影响被引量:1
2012年
目的观察环维黄杨星D(CVB-D)对去甲肾上腺素(NE)诱导心肌细胞损伤的保护作用及对G蛋白偶联受体激酶-2(GRK-2)表达的影响。方法体外培养新生SD大鼠原代心肌细胞,建立NE诱导的心肌细胞损伤模型,以细胞存活率,培养上清液乳酸脱氢酶的(LDH)活性反映心肌细胞损伤。酶联免疫吸附法(ELISA)测定环磷酸腺苷(cAMP)含量,Western blot分析G蛋白偶联受体激酶-2(GRK-2)蛋白表达。结果 NE能降低细胞存活率,提高培养液LDH活性,降低细胞内cAMP含量,增加GRK-2蛋白表达。CVB-D对NE诱导上述指标异常具有明显的改善作用。
宋羽沈祥春陶玲张燕肖婷婷胡函帅
关键词:环维黄杨星D心肌细胞损伤细胞存活率乳酸脱氢酶环磷酸腺苷
共1页<1>
聚类工具0