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低分化鼻咽癌细胞的自发氯电流特性: 2014年; 目的研究自发的低分化鼻咽癌细胞(CNE-2Z)氯电流特征。方法采用全细胞膜片钳记录自发的CNE-2Z细胞氯电流,通过去除电极内液中的ATP、细胞外灌流氯离子通道阻断剂或高渗液等方法观察并分析电流的特性。结果细胞处于等渗环境中可自发激活一个具有明显外向优势的电流,该电流没有明显的时间依赖性失活,电流的翻转电位为(-7.6±0.9)mV,接近氯离子平衡电位(-0.9 mV)。该电流的激活依赖于细胞内ATP。氯通道阻断剂ATP可抑制该电流,且其对外向电流的抑制作用大于内向电流。细胞外灌流高渗液对该电流有明显抑制作用。结论 CNE-2Z细胞处于等渗环境中可自发激活一个电流特征与容积敏感性氯通道相似的氯通道。; 阳小雅谢文瑞朱林燕毛建文王立伟陈丽新; 关键词：氯化物通道膜片钳术 CNE-2Z细胞

水通道蛋白-4在重症急性胰腺炎大鼠中的表达被引量：2: 2015年; 目的探讨脑组织中水通道蛋白-4(Aquaporin-4,AQP-4)在重症急性胰腺炎大鼠中的表达及其对血脑屏障通透性的影响。方法 60只健康成年的S-D大鼠,雌雄各半,按数字表法随机分成对照组(30只)和SAP组(30只)。采用逆行胰胆管注射5%的牛黄胆酸钠(0.1 ml/100 g)建立SAP模型组,对照组以等容积无菌生理盐水代替牛黄胆酸钠,建模后12 h、24 h、48 h分批处死大鼠。1测脑组织干/湿比重;2伊文思蓝测定血脑屏障通透性;3ELISA检测脑组织中AQP-4蛋白及TNF-α的表达;4RT-PCR测定脑组织中的AQP-4 m RNA表达;5HE染色观察胰腺病理。结果 SAP组大鼠各时间点脑组织含水量明显高于对照组(P<0.05)。与对照组相比,各时间点SAP组脑组织EB水平明显升高(P<0.05),24 h达到峰值,48 h时仍维持在较高水平。SAP组大鼠脑组织AQP-4 m RNA表达增加(P<0.05)。SAP组AQP-4蛋白表达增加,与血脑屏障通透性正相关(r=0.757)。TNF-α表达与AQP-4正相关(r=0.932)。SAP组大鼠胰腺病理学评分升高(P<0.05)。结论 AQP-4增加SAP大鼠血脑屏障通透性,在SAP大鼠脑水肿的发生发展中起重要作用。; 谢文瑞尹彪阳小雅何兴祥杨元生陈垦; 关键词：重症急性胰腺炎水通道蛋白-4 血脑屏障

急性胰腺炎实验动物模型的研究进展被引量：16: 2017年; 人类疾病动物模型(animal model human disease)是指医学科研中构建各种模拟人类疾病病理特点和发病过程的动物。由于临床研究受到患者来源、依从性和伦理学等方面限制,通过建立动物模型,可以排除掉干扰因素的影响,从而能更加具有针对性的观察实验结果。急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是最常见的消化系统疾病之一,最常见的病因是为胆源性,其次是高脂肪饮食(过度饮食)及酒精性。急性胰腺炎有很高的患病率,而重症急性胰腺炎则有极高的病死率。多种的临床介入方法可用于治疗急性胰腺炎,但缺乏特别有效的药物治疗。急性胰腺炎的发病机制长期以来是医学界研究的一个重要课题。为了探寻急性胰腺炎的发病机制、病理生理变化及其治疗方法,研究者已经创立了多种AP动物模型诱导方法。各种活体AP动物模型能在不同的方面模拟人类AP病变过程,可根据不同的研究需要,选择合适的动物模型,选择的AP动物模型能够大量快速建模,所建模型各项检测指标结果切合实际,与现有的机制理论相符,并且建模完成后动物的死亡率低,便于相关研究的长期进行。本文就对AP动物模型构造相关研究进展进行总结和整理综述,为AP的发病机制研究和药物干预研究提供一种合适稳定的动物模型。; 陈杏田杨元生陈垦谢文瑞王晖; 关键词：重症急性胰腺炎动物模型发病机制

清胰颗粒对重症急性胰腺炎大鼠肝、肾组织HMGB1表达的影响被引量：3: 2015年; 目的探讨清胰颗粒(Qingyi Granule,QYG)对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠肝、肾组织中高迁移率族通道蛋白1(high mobility group box-1,HMGB1)表达的影响。方法54只SD大鼠按随机数字表分为假手术(sham operation,SO)组、SAP组和QYG组;SAP动物模型采用5%牛黄胆酸钠(sodium taurocholate,STC)诱导;苏木精和伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色评价3组大鼠肝、肾病理损伤,ELISA法测血清淀粉酶(amylase,AMS)、丙二醛(MDA)、白细胞介素-1(IL-1)和HMGB1水平,免疫组化检测肝、肾组织中HMGB1蛋白表达;逆转录-聚合酶链式反应(RTPCR)检测肝、肾组织HMGB1 mRNA表达。结果 SAP组大鼠肝、肾组织病理评分、血清AMS、MDA、IL-1和HMGB1水平和肝、肾组织HMGB1蛋白及mRNA表达均较SO组明显升高(P<0.05,P<0.01);QYG能有效下调上述各指标血清水平和肝、肾组织HMGB1蛋白及mRNA表达量,治疗72 h疗效最显著(P<0.05,P<0.01),并呈时效依赖性。结论 HMGB1参与SAP并发肝、肾组织损伤过程,QYG可有效抑制HMGB1表达,从而减轻SAP时肝、肾组织损伤。; 杨元生陈垦谢文瑞王晖; 关键词：重症急性胰腺炎

新降糖颗粒对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及肝脏GK表达的影响被引量：5: 2014年; 目的:观察新降糖颗粒对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠血清空腹胰岛素水平(fasting insulin,FINS),超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),丙二醛(malondialdehyde,MDA),C-反应蛋白(C-react protein,CRP)及肝脏葡萄糖激酶(glucokinase,GK)基因的影响,探讨其降糖机制。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组和糖尿病造模组。采用高脂饮食联合小剂量ip链脲佐菌素(STZ)28 mg·kg-1建立2型糖尿病模型,造模成功后大鼠随机分为模型组,新降糖颗粒高、中、低剂量组(22.8,11.4,5.7 g·kg-1),二甲双胍组(0.15 g·kg-1)。正常对照组和模型组给予生理盐水,各给药组分别ig给予相应剂量药物。连续ig 5周后,氧化酶法检测大鼠空腹血糖(fasting blood-glucose,FBG)的变化;ELISA法检测大鼠血清中的FINS,CRP的变化;试剂盒检测大鼠血清中SOD,MDA的水平;RT-qPCR法检测肝脏中GK mRNA的表达。结果:与正常对照组比较,模型组中大鼠的FBG,胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,IRI)及血清中FINS,CRP含量均显著升高(P<0.01),血清中SOD活性明显降低(P<0.01),新降糖颗粒高、中、低剂量组FBG,IRI,FINS,CRP活性均明显降低(P<0.05,P<0.01),SOD活性明显升高(P<0.05,P<0.01);模型组大鼠肝脏中GK mRNA的表达明显降低(P<0.05),新降糖颗粒中、低剂量组GK mRNA表达量显著升高(P<0.01)。结论:新降糖颗粒能明显降低T2DM大鼠血糖,其可能的作用机制是通过降低糖尿病IRI水平,增强抗氧化应激能力,减轻炎症反应,以及提高肝脏GK mRNA水平而起作用。; 周文王晖吕小龙陈垦杨元生谢文瑞; 关键词：糖尿病胰岛素抵抗葡萄糖激酶

电压门控氯通道生物学功能与疾病的关系被引量：2: 2013年; 电压门控氯通道是表达于细胞膜或细胞器质膜上的一类阴离子跨膜通道蛋白,具有调节细胞容积、参与细胞迁移、增殖与凋亡以及氧化应激等生物学功能,本综述总结近年来该通道生物学功能及其与疾病的相关研究进展。; 周玉叶杨元生陈垦谢文瑞王晖; 关键词：细胞凋亡细胞增殖氧化应激

胰性脑病大鼠血脑屏障通透性改变的机制研究被引量：5: 2015年; 目的探讨胰性脑病(Pancreatic Encephalopathy,PE)大鼠血脑屏障(Blood brain Barrier,BBB)通透性变化及其意义。方法 40只Sprague-Dawley(SD)大鼠,随机分成假手术(Sham-operation,SO)组和PE组。逆行胰胆管注射5%的牛黄胆酸钠构建PE模型。伊文思蓝(Evans Blue,EB)测定血脑屏障通透性;HE染色观察胰腺和脑组织病理变化。Elisa法检测脑组织中TNF-α和LI-1含量,比色法检测血清SOD和MDA含量。结果 PE大鼠脑内EB含量及其胰腺和脑病理评分均升高,血清SOD下降而MDA则升高,脑组织中TNF-α和IL-1含量升高,与SO组比较有统计学意义;相关分析发现脑内EB含量与脑组织病理评分及TNF-α和IL-1含量均呈正相关。结论 PE大鼠的BBB通透性升高并与脑损伤正相关,我们推测氧化应激和炎症反应参与破坏BBB的完整性从而诱发PE发病。; 杨元生尹彪陈垦谢文瑞王晖; 关键词：胰性脑病脑损伤血脑屏障肿瘤坏死因子Α 急性胰腺炎

双环醇联合恩替卡韦治疗乙型肝炎后肝硬化疗效观察被引量：2: 2015年; 目的:评价恩替卡韦联合双环醇治疗乙型肝炎后肝硬化的疗效。方法:50例活动性乙型肝炎后肝硬化患者随机分为联合治疗组及对照组,每组25例。对照组在护肝、对症等常规治疗基础上服用恩替卡韦0.5 mg/d,联合治疗组在对照组基础上口服双环醇50 mg,3次/d,疗程48周。结果:48周后2组肝功能均有不同程度改善,联合治疗组较对照组改变更显著[ALT(50±13)U/L vs(64±14)U/L、TBil:(31±16)μmol/L vs(43±20)μmol/L、ALB:(37.5±3.3)g/L vs(34.5±3.5)g/L,均差异有统计学意义(P<0.05);联合治疗组与对照组的Child-Pugh评分分别由治疗前(9.7±1.4)分和(9.6±1.3)分降至治疗后(6.2±1.5)分和(7.1±1.4)分,同组治疗前后比较,差异有统计学意义(P<0.05),联合治疗组肝功能Child-Pugh评分改善更明显(P<0.05);同期HBV DNA转阴率两组比较差异无统计学意义(P>0.05);2组患者门静脉宽度及脾脏厚度均有不同程度缩小,联合治疗组的缩小更明显[(1.18±0.29)cm vs(1.36±0.30)cm;(4.14±0.97)cm vs(4.76±1.05)cm,差异有统计学意义(P<0.05)]。结论:双环醇联合恩替卡韦治疗乙型肝炎后肝硬化能有效抑制乙型肝炎病毒复制,改善肝功能。; 曾瑞通陈文胜包家辉钟鸿剑王碧斐; 关键词：肝硬化乙型病毒性肝炎恩替卡韦双环醇

顺铂激活的低分化鼻咽癌细胞氯电流为非钙激活氯电流: 2014年; 目的:探讨顺铂激活的低分化鼻咽癌细胞(CNE-2Z)氯通道电流是否为钙激活的氯电流。方法:采用膜片钳全细胞记录技术记录细胞内/外无Ca2+及钙通道阻断剂对顺铂激活氯电流的影响,并用高渗灌流液观察顺铂激活氯电流的容积敏感性。结果:去除细胞外液的Ca2+后,5μmol/L顺铂能诱发氯电流,且电流大小与细胞外有Ca2+时无明显差异,但潜伏期与达峰时间延长。细胞内外均无Ca2+对顺铂激活氯电流未产生影响。钙通道阻断剂nifedipine未能抑制顺铂诱发的氯电流。但细胞外灌流高渗液几乎可完全抑制顺铂激活的氯电流。结论:顺铂激活的氯通道开放不依赖于细胞内/外的Ca2+,该通道不是钙激活氯通道而很可能是容积敏感性氯通道。; 阳小雅刘梅伍嘉宝赖周易汪源范爱辉朱林燕毛建文王立伟陈丽新; 关键词：顺铂鼻咽肿瘤氯通道

达克罗宁胶浆联合丙泊酚在胃镜检查中的应用被引量：5: 2015年; 目的评价达克罗宁胶浆在丙泊酚诱导的无痛胃镜检查过程的作用。方法将我院内镜中心自愿接受无痛胃镜检查的600例患者随机分为A组、B组、C组,评价患者检查的舒适性、胃镜下视野清晰度、检查时间、丙泊酚用量及患者平均动脉压、心率及血氧饱和度等指标。结果 C组舒适性较B组高(P<0.05);B组与C组的胃镜下视野清晰度高于A组(P<0.05),C组高于B组(P<0.05);与A组及B组比较,C组丙泊酚使用量少(P<0.05),检查时间缩短(P<0.05),低氧血症发生率低。结论达克罗宁胶浆能提高无痛胃镜受检者的舒适性,提高胃镜下视野的清晰度,减少丙泊酚的用量,缩短检查时间,降低低氧血症发生风险,值得临床推广使用。; 谢文瑞阳小雅何兴祥陈垦; 关键词：盐酸达克罗宁胃镜丙泊酚

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广东省医学科学技术研究基金(B2012187)

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