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氨丁三醇在阿尔茨海默病治疗中的作用被引量：1: 2009年; 目的:探讨淀粉样蛋白β的通道抑制剂氨丁三醇在阿尔茨海默病治疗中的可能作用。方法:分别以过量表达swedish突变的淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)的N2a细胞和转入swedish突变APP和Presenilin 1的转基因小鼠为模型,在体内和体外水平对氨丁三醇对凋亡相关指标的作用进行了研究。结果:低浓度的氨丁三醇未改变细胞的存活,但降低了细胞内活性氧的水平,与此同时,线粒体膜电位没有明显变化。体内的数据显示,氨丁三醇对转基因小鼠神经元的生长无显著影响,但可以升高双转小鼠皮层内磷酸化erk1/2的水平。结论:氨丁三醇对抑制淀粉样蛋白β引起的部分凋亡相关指标变化有一定作用,其在临床中的应用有待进一步探讨。; 牛颖宋波龚锴张秀芳赵南明公衍道; 关键词：阿尔茨海默病氨丁三醇

表没食子儿茶素没食子酸酯通过抑制BACE1转录和翻译减少Aβ生成被引量：4: 2013年; 研究表明绿茶多酚的主要成分表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)可以改善阿尔茨海默症模型动物的认知功能障碍,但其作用机制尚不清楚。为探讨EGCG对淀粉样肽(amyloid-βpeptide,Aβ)代谢的影响及作用机制,用EGCG孵育N2a/Swe细胞24 h后,利用Western blot和ELISA方法检测淀粉样前体蛋白(amyloid precurson protein,APP)及其切割产物的水平。结果显示,EGCG能够显著降低Aβ的分泌水平,而对APP的蛋白表达水平没有明显影响。此外,EGCG显著降低了β分泌酶BACE1的mRNA水平、蛋白表达水平及BACE1剪切产物sAPPβ的水平。以上结果表明,EGCG能抑制BACE1的转录和翻译,降低其对APP的酶切活性,最终减少Aβ的生成,揭示了EGCG调控Aβ代谢的一个新的作用机制。; 闫玉芳龚锴马拓张秀芳公衍道; 关键词：阿尔茨海默症淀粉样肽表没食子儿茶素没食子酸酯 Β分泌酶

脂肪间充质干细胞移植治疗阿尔茨海默病(英文)被引量：9: 2009年; 阿尔茨海默病是一种神经退行性疾病,其典型特征是进行性神经元缺失,迄今为止还没有一种药物和治疗方法对其彻底根治。随着干细胞技术与理论的发展和完善,阿尔茨海默病的治疗研究主要集中在神经干细胞移植方面。为避免免疫反应,最好用自体干细胞进行移植,而获取自体神经干细胞是非常困难的。与神经干细胞相比,间充质干细胞具有更广泛的来源,可以从肝脏、骨髓、脂肪等多种组织中获得,且具有多向分化潜能的特质,在一定诱导条件下可分化为骨、肌肉、脂肪等多种组织,其中脂肪间充质干细胞因其具有容易获得、对患者损伤小等特性而备受关注。新近研究显示,脂肪间充质干细胞具有神经分化潜能,预测其很可能在阿尔茨海默病治疗中发挥重要作用。; 牛颖龚锴敖强赵南明张秀芳公衍道; 关键词：脂肪间充质干细胞阿尔茨海默病

淀粉样肽Aβ导致线粒体功能紊乱的体内和体外研究被引量：21: 2010年; 为探索阿尔茨海默症(AD)中β淀粉样肽(Aβ)对线粒体功能的影响,比较了稳定表达人野生型淀粉样前体蛋白(APP)的细胞和同时转入人Swedish突变APP及ΔE9突变PS1的双转细胞(swe.Δ9)的线粒体功能.结果发现,swe.Δ9细胞的线粒体膜电位、细胞色素c氧化酶活性、线粒体膜流动性、ATP含量均明显低于APP细胞,而APP细胞又明显低于对照的转入空质粒的细胞.在转基因小鼠上也得到类似结果:同时转入人Swedish突变APP和人PS1 M146V敲入的双转小鼠的细胞色素c氧化酶活性和ATP含量比只转入Swedish突变APP的Tg2576小鼠更低.结果证明了AD模型中线粒体功能损害程度与Aβ产量的正相关关系.; 刘玲玲盛柏杨龚锴赵南明张秀芳唐佩福公衍道; 关键词：阿尔茨海默症线粒体 Β淀粉样蛋白线粒体膜电位线粒体膜流动性

EGCG对AD小鼠海马神经发生和突触密度影响被引量：2: 2013年; 为探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对阿尔茨海默症(Alzheimer's disease,AD)模型动物认知功能缺陷、海马神经发生和突触功能损伤影响,6月龄APP/PS1双转基因小鼠和C57小鼠分别给予EGCG(20mg.kg-1.d-1)或生理盐水腹腔注射,连续给药5周。利用Morris水迷宫试验和新物体识别试验检测EGCG对AD模型小鼠空间学习记忆能力影响,免疫组织化学方法检测EGCG对AD模型小鼠海马新生神经干细胞数量、新生神经元数量以及突触密度影响。Morris水迷宫结果显示,EGCG能显著缩短AD模型小鼠逃避潜伏期和游泳路径,并显著增加其跨越平台次数(P<0.01)。新物体识别试验结果显示,EGCG能够显著增加AD模型小鼠新物体识别指数(P<0.05)。免疫组化结果显示,EGCG能够显著增加AD模型小鼠海马齿状回区域新生神经干细胞数量和新生神经元数量(P<0.01),同时EGCG也显著增加AD模型小鼠海马CA1区域突触密度(P<0.01)。表明EGCG可以促进AD模型小鼠海马神经发生、提高突触密度,从而提高学习记忆能力,为EGCG用于临床治疗AD及痴呆患者提供新分子机制和理论依据。; 闫玉芳龚锴马拓公衍道; 关键词：阿尔茨海默症 EGCG 海马神经发生

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清华-裕元医学科学研究基金(20240000514)