唐山市科学技术研究与发展指导计划项目(111302069a)
- 作品数：5 被引量：2H指数：1
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- 相关机构：河北联合大学唐山市丰润区人民医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 急性重症胰腺炎大鼠P38丝裂原活化蛋白激酶通路对海马神经元环氧化酶-2和前列腺素E2表达的调控
- 2015年
- 目的:研究在急性重症胰腺炎(SAP)大鼠模型中,P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)通路对于海马CA1区神经元环氧化酶-2(COX-2)和前列腺素E2(PGE2)表达的影响.方法:随机将SD大鼠分为SAP模型组、SB203580抑制剂组和对照组.采用Nissl染色、免疫组织化学显色、免疫印迹,观察每组大鼠海马CA1区p-P38、COX-2以及PGE2的表达变化和SB203580对上述指标变化的影响.结果:SAP模型组海马CA1区p-P38、COX-2、PGE2阳性神经元的数量较对照组显著增加;SB203580抑制剂组与SAP模型组比较,海马CA1区p-P38、COX-2、PGE2阳性神经元的数量明显减少.结论:P38MAPK通路对SAP大鼠模型海马COX-2和PGE2表达可能有重要调控作用,SB203580对SAP大鼠海马神经元具有保护作用.
- 蒙国光郑国利朱世纯张宇新
- 关键词：急性重症胰腺炎海马P38丝裂原活化蛋白激酶环氧化酶-2前列腺素E2
- p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂对急性重症胰腺炎大鼠神经元的保护作用被引量：1
- 2016年
- 目的研究p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂SB203580对急性重症胰腺炎(SAP)大鼠神经元的保护作用。方法 45只健康雄性大鼠随机分为对照组、模型组和抑制剂组,每组15只。模型组大鼠给予质量分数5%牛磺胆酸钠2 mg·kg^(-1),经胰胆管注入胰腺腺体内;抑制剂组大鼠在建模后立即给予腹腔注射SB203580 10 mg·kg^(-1),对照组大鼠开腹后给予等量生理盐水经胰胆管注入胰腺腺体内。术后24 h采用免疫组织化学染色和免疫印迹法观察大鼠大脑皮层神经元中磷酸化p38(p-p38)和caspase-3的表达。结果模型组大鼠大脑皮层区p-p38、caspase-3阳性神经元数(21.6±2.5、33.1±3.8)较对照组(1.1±0.6、2.0±0.5)显著增加(P<0.05);抑制剂组大鼠大脑皮层区pp38、caspase-3阳性神经元数(15.3±1.3、16.6±1.4)较模型组显著减少(P<0.05)。结论 p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂SB203580通过抑制p38信号通路下调caspase-3表达,从而对SAP大鼠神经元起到保护作用。
- 蒙国光程巍巍张宇新
- 关键词：急性重症胰腺炎脑损伤P38信号通路CASPASE-3凋亡
- p38信号通路对急性重症胰腺炎大鼠大脑皮层COX-2表达的影响
- 2015年
- 目的观察p38信号通路对急性重症胰腺炎(SAP)大鼠大脑皮层环氧合酶2(COX-2)表达的影响。方法将45只大鼠随机分为模型组、抑制剂组、假手术组各15只。抑制剂组、模型组分别将5%牛磺胆酸钠经胰胆管逆行注入胰腺制备SAP大鼠模型,造模后5 min于大鼠尾静脉分别注射p38信号通路抑制剂SB203580及等量生理盐水;假手术组开腹后翻动胰腺数次立即缝合腹壁,尾静脉注射等量生理盐水。各组于造模后24 h断头取脑,采用Western blot法检测大脑皮层COX-2和磷酸化p38(p-p38),计算其平均光密度(IOD)值。结果抑制剂组pp38、COX-2蛋白表达的IOD值分别为7.5±0.9、7.5±1.1,模型组分别为18.3±1.3、13.3±3.0,假手术组分别为2.1±0.3、5.3±1.0;三组间两两比较,P均<0.05。相关分析显示,p-p38与COX-2蛋白表达呈正相关(r=0.661,P<0.05)。结论 p38信号通路具有调控SAP大鼠皮层COX-2表达的作用,抑制该通路可下调COX-2表达。
- 蒙国光李广洲张宇新
- 关键词：胰腺炎脑损伤P38信号通路环氧化酶2
- 呋喃坦啶致全身炎症反应综合征1例被引量：1
- 2013年
- 呋喃坦啶主要成份为呋喃妥因,对革兰阴性和阳性菌都有作用,主要用于敏感菌所致急性肾炎、肾盂肾炎、膀胱炎、前列腺炎、尿道炎等尿路感染,特别对大肠杆菌、变形杆菌引起的急性尿路感染疗效较好。口服吸收迅速而完全。血药浓度很低,不适用于全身感染的治疗,但尿中浓度高,一般剂量下可达50-250mg／L以上。在过去的50多年里，呋喃坦啶被广泛用于预防和治疗泌尿系感染，主要不良反应为恶心、呕吐、纳差和腹泻等胃肠道反应，少见抗药性。在这里我们报道一例罕见的由呋喃坦啶诱发的全身炎症反应综合征。
- 朱世纯张文丽李倩蒙国光李广洲杜建华
- 关键词：全身炎症反应综合征药物不良反应
- 抑制P38丝裂原活化蛋白激酶信号通路对急性重症胰腺炎大鼠大脑皮层诱导型一氧化氮合酶表达的影响
- 2016年
- 目的观察P38丝裂原活化蛋白激酶信号通路抑制剂SB203580对急性重症胰腺炎(SAP)大鼠大脑皮层诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达的影响。方法将45只SD大鼠按随机数字法分3组。模型组:将5%牛磺胆酸钠经胰胆管逆行注入胰腺制备;抑制剂组:造模后于大鼠尾静脉注射SB203580;对照组开腹后翻动胰腺数次立即缝合腹壁,尾静脉注射0.9%氯化钠注射液。造模成功后24h,检测血清淀粉酶;应用免疫组织化学、蛋白印迹法观察及检测各组神经元中iNOS和磷酸化P38表达的变化,并进行图像分析和统计学处理。结果模型组大鼠p-P38、iNOS阳性神经元显著增加及蛋白水平升高;给予注射SB203580后,抑制剂组较模型组均明显减轻(P<0.05)。结论 P38丝裂原活化蛋白激酶信号通路抑制剂SB203580具有调控SAP大鼠大脑皮层iNOS蛋白表达的作用,减轻神经元的变性丢失。
- 蒙国光谢长荣张宇新
- 关键词：胰腺炎P38丝裂原活化蛋白激酶类一氧化氮合酶
