教育部“新世纪优秀人才支持计划”(NCET-06-0557)
- 作品数：8 被引量：52H指数：5
- 相关作者：王烈成孔德虎许奇李珍王斌生更多>>
- 相关机构：安徽医科大学美国德州大学安徽中医学院更多>>
- 发文基金：教育部“新世纪优秀人才支持计划”安徽省优秀青年科技基金安徽省高校省级自然科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 白藜芦醇预处理对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的神经保护作用被引量：10
- 2010年
- 目的探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)预处理对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的神经保护作用。方法♂SD大鼠45只,随机分为假手术组(Sham)、缺血/再灌注组(I/R)和白藜芦醇预处理缺血/再灌注组(Res+I/R),每组15只。采用线栓法行大脑中动脉阻断前脑血90min,拔出栓线实现再灌注。Res+I/R组缺血前30min腹腔注射白藜芦醇(30mg·kg-1)。再灌注后24h,用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色显示梗死范围;再灌注72h后利用Morris水迷宫检测脑缺血后大鼠空间学习记忆能力,用电生理学方法检测白藜芦醇对脑缺血大鼠突触可塑性的影响。结果白藜芦醇预处理可以明显缩小脑梗死体积并改善大鼠的行为学障碍(P<0.05),在Morris水迷宫实验中Res+I/R组大鼠逃避潜伏期明显短于I/R灌注组(p<0.05),高频刺激后,I/R组海马CA1区NMDA受体依赖性的长时程增强(LTP)诱导障碍(n=5),Res+I/R组海马CA1区可诱导稳定的LTP(n=5)。结论缺血前30min白藜芦醇预处理对局灶性脑缺血/再灌注损伤具有神经保护作用,可以缩小脑梗死体积,并对大鼠的学习与记忆能力具有改善作用。
- 李珍王斌生孔德虎王烈成
- 关键词：白藜芦醇长时程增强行为学
- 白藜芦醇抗癫痫作用机制的初步研究被引量：10
- 2009年
- 目的评价白藜芦醇(Res)的抗癫痫效果并初步分析其作用机制,为开发新型抗癫痫药物提供理论依据。方法建立颞叶癫痫大鼠模型后,以Res干预10d,丙戊酸钠(VPA)作为阳性对照,观察Res对颞叶癫痫大鼠的行为学、电生理学和病理学指标的影响。结果模型组自发性发作率增加,海马内神经元大量死亡,苔藓纤维出芽(MFS)至颗粒细胞层和内分子层;Res能抑制癫痫大鼠自发性发作,对并海马CA1和CA3a区神经元有保护作用和抑制MFS(P<0.05)。结论Res具有较强的抗癫痫作用。
- 许奇吴政张磊孔德虎王烈成马嵘
- 介导大鼠海马CA1区癫痫样活动的离子型谷氨酸受体的变化被引量：2
- 2011年
- 目的观察离子型谷氨酸受体在大鼠海马CA1区癫痫样活动中的变化,为进一步探讨癫痫的发生机制提供依据。方法正常大鼠海马脑片灌流促离子型γ-氨基丁酸受体(GABAA受体)拮抗剂bicuculline(30μmol/L)引起癫痫样活动并于右侧海马CA3区注射海人藻酸(KA)建立颞叶癫痫(TLE)大鼠模型,应用离体脑片细胞外场电位记录,刺激辐射层Schaffer侧支通路,在海马CA1区锥体细胞记录群峰电位(PS)及其变化。结果正常大鼠海马脑片CA1区锥体细胞记录到的场电位为单个PS,主要由非N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体介导。灌流bicuculline后,记录到的场电位为多个PS的痫样电位,除了非NMDA受体介导外,NMDA受体也参与痫样电位的介导。灌流NMDA受体拮抗剂DL-2-氨基-5-磷酸戊酸(APV)(50μmol/L),第1个PS幅度无明显变化(n=11,P>0.05),而第4和第5个PS幅度明显降低(n=11,P<0.05;n=9,P<0.05);TLE模型大鼠海马脑片灌流APV后,第1个PS幅度也无明显变化(n=9,P>0.05),第4和第5个PS幅度明显降低(n=8,P<0.05;n=8,P<0.01),并可进一步抑制灌流非NM-DA受体拮抗剂6-氰基-7-硝基喹噁啉-2,3-土卫四(CNQX)(10μmol/L)后的残留电位。结论大鼠海马CA1区NMDA受体的激活参与癫痫样活动的发生。
- 王斌生尤竹燕解敏李珍王烈成孔德虎
- 关键词：癫痫海马
- 颞叶癫痫大鼠不同时期海马和皮层氨基酸类递质的变化被引量：17
- 2010年
- 目的探讨颞叶癫痫大鼠不同时期海马和皮层内氨基酸类递质水平的变化与颞叶癫痫发生发展的关系。方法建立颞叶癫痫大鼠模型,视频监控癫痫发作行为学特征,高效液相色谱法测定脑组织中谷氨酸(Glu)、甘氨酸(Gly)和γ-氨基丁酸(GABA)含量。结果与对照组相比,在癫痫发作急性期,模型组海马Glu/GABA比值显著升高(P<0.05),Glu/Gly比值无显著变化,皮层Glu/GABA和Glu/Gly比值亦无显著变化,在癫痫发作静止期,模型组海马和皮层Glu/GABA和Glu/Gly比值均无显著变化;在癫痫发作慢性期,模型组海马和皮层Glu/GABA和Glu/Gly比值均显著性升高(P<0.05)。结论海马脑区兴奋性和抑制性氨基酸类递质水平比例的失衡可能是导致癫痫发生发展的重要机制之一。
- 李敏孔德虎许奇王烈成
- 关键词：海马大脑皮质
- TRPC6介导血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞的增殖被引量：6
- 2010年
- 目的探讨瞬时受体电位阳离子通道6(TRPC6)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导大鼠的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖中的作用。方法应用组织贴块法培养大鼠主动脉VSMC,用AngⅡ刺激VSMC建立细胞增殖模型,应用Western blot技术检测平滑肌细胞的TRPC6表达水平,采用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT法)检测不同浓度的SKF96365(TRPC通道阻断剂)和不同浓度的flufenamicacid(TRPC6激动剂)对VSMC增殖的影响。结果Western blot显示在VSMC中TRPC6通道蛋白表达水平很高。用SKF96365(10、50、100μmol/L)阻断TRPC6通道后,经过72h的作用抑制AngⅡ诱导的VSMC的增殖,且呈剂量依赖性。用flufenamicacid(10、20、40μmol/L)激动TRPC6通道,经过24h的作用促进了VSMC的增殖。结论在AngⅡ诱导大鼠的血管平滑肌细胞增殖中,TRPC6通道起着很重要的作用。
- 徐俊芳赵乐章柯道平马嵘王烈成
- 关键词：细胞增殖
- 颞叶癫痫发生不同时期的大鼠海马神经元GluR6和GABA_A R-α1表达量的变化及其相互关系
- 2011年
- 目的探讨颞叶癫痫大鼠海马神经元在不同时期GluR6和GABAAR-α1的表达量的变化,分析其与癫痫发生和发展的相互关系。方法通过脑立体定向微量注射技术,向右侧大鼠海马CA3中心区注入KA以建立颞叶癫痫大鼠模型(KA组),采用同样方法向该区注射等量的生理盐水作为对照(对照组);视频监控大鼠癫痫发作的行为学特点;用Western blot方法检测海马神经元GluR6和GABAAR-α1表达量。结果与对照组相比,KA组在癫痫发作急性期,海马神经元GluR6和GABAAR-α1的表达均显著减少(n=5,P<0.05);在静止期,KA组海马神经元GluR6和GABAAR-α1几乎没有表达(n=5,P<0.01);在慢性期,KA组海马神经元GluR6和GABAAR-α1的表达均显著升高(n=5,P<0.05)。结论大鼠海马神经元GluR6和GABAAR-α1表达量的异常可能是癫痫发生的原因之一。
- 庞亮朱金行孔德虎王烈成
- 关键词：癫痫海马神经元
- 颞叶癫痫大鼠睡眠障碍的分析被引量：4
- 2009年
- 目的分析癫痫大鼠的睡眠结构变化及不同睡眠时相特异性痫样放电的发放情况。方法运用立体定位技术在大鼠右侧海马CA3区微量注射Kainic acid（KA）建立颞叶癫痫大鼠模型，在海马CA3区的同一位点微量注射等量的生理盐水作为对照组。定期视频实时监控大鼠行为，并在模型建立8周后脑电图机进行多导睡眠图（PSG）描记。结果癫痫组大鼠在麻醉清醒后出现痫样发作，发作约在清醒6h后减弱，1周发作基本终止，但在4周后又逐渐出现自发性发作。8周后PSG描记显示，与对照组相比，癫痫大鼠深慢波睡眠时间由（11．15±0．93）s减少到（6．00±0．98）s（P〈0．05），异相睡眠时间由（9．80±0．66）s减少到（2．69±1．00）s（P〈0．05），癫痫大鼠睡眠时痫样放电比率比清醒时升高，增加（108．3±42．5）％。结论癫痫发作能引起睡眠结构的改变，主要表现为觉醒次数增加，深慢波睡眠减少，异相睡眠减少，癫痫大鼠在睡眠时痫样放电几率明显增加。
- 陈伟许奇张磊吴政胡向阳王烈成
- 关键词：癫痫多导睡眠图慢波睡眠睡眠障碍
- 白藜芦醇对大鼠海马CA1区诱发癫痫样放电的影响被引量：8
- 2012年
- 目的观察不同浓度白藜芦醇(resveratrol,Res)对癫痫大鼠海马CA1区场电位的影响,为临床研发抗癫痫新药提供理论依据。方法正常大鼠海马脑片灌流γ-氨基丁酸受体拮抗剂bicuculline引起癫痫样活动以及在正常大鼠右侧海马CA3区注射海人藻酸(KA)建立颞叶癫痫(TLE)大鼠模型,应用离体脑片细胞外场电位记录,刺激辐射层Schaffer侧支通路,在海马CA1区锥体细胞层记录群峰电位(PS)的变化。结果正常大鼠海马脑片CA1区锥体细胞记录到的场电位为单个PS,分别灌流含有低、中和高剂量(分别为5、15和50μmol.L-1)Res的ACSF,PS幅度均无明显变化(n=8,P>0.05)。灌流bicuculline(30μmol.L-1)后,记录到的场电位为多个PS的痫样电位,在此基础上灌流低和中剂量的Res,PS幅度和数目没有明显改变(n=8,P>0.05);而灌流高剂量的Res,前4个PS幅度均有明显降低(n=8,P<0.01),PS数目也有明显减少(n=8,P<0.01)。在TLE模型大鼠海马脑片上记录到的场电位也为多个PS的痫样电位,灌流低和中剂量的Res,PS幅度和数目没有明显改变(n=6,P>0.05);灌流高剂量Res,前4个PS幅度均有明显降低(n=6,P<0.01),PS数目也有明显减少(n=6,P<0.01)。结论高剂量的Res能部分抑制大鼠海马CA1区诱发癫痫样放电活动。
- 尤竹燕王斌生解敏李珍王烈成
- 关键词：癫痫海马白藜芦醇群峰电位场电位
