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大鼠Crohn病模型NF—κB的动态变化及其对ICAM-1表达的调控: 2008年; 为探讨核转录因子-Kappa B（NF-κB）DNA结合活性在Crohn病模型的结肠组织中不同时间点的变化，以及其对细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达的调控作用，将36只SD大鼠平均分为6组，生理盐水对照组和5个模型组。大鼠结肠内灌注5％三硝基苯磺酸（TNBS）与无水乙醇混合液建立动物模型，于灌注后1、3、7、14、21d检测结肠病理变化；采用凝胶迁移滞留试验（EMSA）的方法测定病变结肠组织中NF-κB DNA结合活性在模型组不同时间点的变化；原位杂交及免疫组化法测定ICAM-1在上述时间点的表达。结果显示，模型组致炎后动物肠炎表现3～5d达高峰；病理组织学出现肠炎表现逐日加重，21d溃疡开始愈合，炎症慢性化，腺体增生。生理盐水组基本上无炎症性反应。肠内灌注TNBS无水乙醇后1d，结肠NF-κB明显活化，14d达到最高峰；ICAM-1 mRNA与蛋白表达在1d开始有所增加，21d达高峰。NF-κBDNA结合活性ICAM-1表达呈高度正相关。结果表明，5％TNBS加无水乙醇灌肠制作的模型与人类Crohn病相似，模型的病变结肠组织NF-κB DNA结合活性异常并持续升高，NF-κB参与TNBS无水乙醇诱导的结肠炎症的发生和发展；ICAM-1在模型的不同时间点表达增加，并受到NF-CB调控。; 龙友明崔淑兰谢文瑞; 关键词：三硝基苯磺酸核因子细胞问黏附分子

葡聚糖硫酸钠诱导结肠炎小鼠NF-κB活性及其对ICAM-1表达的调控被引量：6: 2008年; 目的探讨葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的结肠炎小鼠NF-κB活性、ICAM-1蛋白表达变化及NF-κB对其调控作用。方法取健康雄性BABC/L小鼠20只,采用5%DSS溶液结肠炎小鼠模型和0.9%盐水溶液(NS)为正常对照组。免疫组化方法检测细胞间粘附分子(ICAM-1)和NF-κBp65表达水平,凝胶滞留迁移试验(EMSA)测定NF-κB的DNA结合活性。结果DSS组较NS组NF-κBDNA结合活性显著升高,具统计学意义(P<0.01),NF-κBp65成份主要表达于粘膜下层的炎症细胞及部分血管内皮细胞,出现核移位现象,正常对照组仅少数细胞表达p65,ICAM-1。相关性分析提示NF-κB活性与ICAM-1表达呈正相关性。结论DSS诱导结肠炎小鼠结肠粘膜的NF-κB明显活化,可能上调了ICAM-1基因的表达,参与肠道炎症的发生发展。; 杨名诗龙友明崔淑兰; 关键词：葡聚糖硫酸钠结肠炎核因子细胞间粘附分子

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广东省卫生厅资助课题(A2005325)

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