福建省自然科学基金(2011j01177)
- 作品数：3 被引量：8H指数：2
- 相关作者：黄鹤光陈志耀陆逢春陈燕昌林葆更多>>
- 相关机构：福建医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金福建省自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肿瘤坏死因子-α对人脐静脉血管内皮细胞结构和功能的影响
- 2015年
- 目的 观察人肿瘤坏死因子-α（TNF-α）对人脐静脉血管内皮细胞EA.hy926结构和功能的影响,并探讨其作用机制.方法 培养人脐静脉血管内皮细胞EA.hy926,分组加入1、10、100 μg/L TNF-α培养24 h,或加入100 μg/L TNF-α培养3、8、12、24 h,Western blot检测细胞中血管扩张刺激磷蛋白（VASP）的表达水平;实时定量聚合酶链反应（Real-time PCR）检测细胞中VASPmRNA的表达水平,流式细胞仪检测细胞凋亡,透射电子显微镜观察细胞超微结构的变化.结果 TNF-α干预24h不同浓度组VASP mRNA水平分别为0.993±0.045（对照组）、0.801±0.022（1 μg/L）、0.626 ±0.018（10 μg/L）、0.529±0.017（100 μg/L）;蛋白水平分别为0.849±0.021（对照组）、0.788±0.028（1μg/L）、0.364 ±0.018（10 μg/L）、0.317±0.023（100 μg/L）;细胞凋亡率分别为（2.5±1.0）％（对照组）、（14.0±1.1）％（1 μg/L）、（24.4±3.8）％（10 μg/L）、（36.0±2.5）％（100 μg/L）.100 μg/L TNF-α干预不同时间组VASP mRNA表达分别为0.829 ±0.051（3 h）、0.741±0.029（8 h）、0.669 ±0.026（12 h）、0.528 ±0.017（24 h）,蛋白水平分别为0.528±0.201（3 h）、0.470±0.016（8 h）、0.299±0.015（12 h）、0.298±0.016（24 h）;细胞凋亡率分别为（5.4±0.9）％（3 h）、（11.4±1.2）％（8 h）、（21.2±1.4）％（12 h）、（36.3±2.1）％（24 h）.VASPmRNA及蛋白水平均呈时间及剂量依赖表达降低（P＜0.05）,细胞凋亡率呈时间及剂量依赖升高（P＜0.05）.结论 TNF-α通过破坏血管内皮细胞结构和功能导致血管内皮细胞通透性增高,呈时间与剂量依赖性.
- 周武汉黄鹤光刘多谋陈志耀陆逢春
- 关键词：肿瘤坏死因子-Α血管内皮细胞血管扩张刺激磷蛋白脱噬作用
- 重症急性胰腺炎大鼠p38丝裂原活化蛋白激酶的表达与肺毛细血管内皮屏障损伤被引量：4
- 2013年
- 目的研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)在重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠肺组织中的表达情况,并初步探讨p38MAPK与SAP肺毛细血管内皮屏障损伤的关系。方法将40只健康雄性SD大鼠随机(随机数字表法)分为假手术(SO)组和SAP组,SAP组又再分为3、6、12及24 h 4个时间点组,共5组,每组8只。采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠的方法建立SAP大鼠模型。采用HE染色方法观察大鼠肺和胰腺组织的病理学改变;采用ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平;采用免疫组化染色方法检测肺组织中磷酸化p38(p-p38)蛋白和水通道蛋白1(AQP1)的表达水平;采用实时定量荧光PCR法(real-time PCR)检测肺组织中AQP1 mRNA的表达水平。结果 SAP各时间点组大鼠肺组织充血水肿,炎症细胞浸润;胰腺组织可见大片坏死,部分腺叶结构模糊甚至消失;血清TNF-α和IL-1β水平均较SO组高(P<0.05)。SO组大鼠肺组织中p-p38蛋白仅有微量表达,而在SAP3 h组,p-p38蛋白的表达就明显上调,在6 h时达高峰,24 h时仍高于SO组(P<0.05)。SAP各时间点组大鼠肺组织中AQP1 mRNA及其蛋白的表达水平均较SO组下降(P<0.05),并随着时间的推移而逐渐下降;SAP组大鼠AQP1 mRNA的表达与TNF-α、IL-1β及p-p38蛋白之间均存在负相关关系(r=-0.87,P<0.05;r=-0.88,P<0.05;r=-0.78,P<0.05)。结论肺组织中AQP1蛋白表达的下调是SAP肺毛细血管内皮屏障损伤的重要原因之一,其可能与p38MAPK的激活及炎症因子的过度释放有关。
- 林葆黄鹤光陈志耀方海宗
- 关键词：肺损伤P38丝裂原活化蛋白激酶水通道蛋白1
- 基质金属蛋白酶-9对重症急性胰腺炎大鼠肠损伤的影响被引量：4
- 2015年
- 多器官功能衰竭（MOF）是重症急性胰腺炎（SAP）早期死亡的主要原因。肠道是SAP患者容易受累的胰外脏器之一。SAP时患者肠壁水肿、黏膜坏死、肠功能障碍、肠损伤。毛细血管渗漏及损伤是SAP微循环障碍及MOF的基础。基质金属蛋白酶（MMPj是基底膜降解的最主要酶之一，
- 王锋陆逢春陈志耀陈燕昌黄鹤光
- 关键词：基质金属蛋白酶-9肠损伤毛细血管渗漏肠功能障碍微循环障碍
