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国家自然科学基金(81372395)

作品数:10 被引量:85H指数:6
相关作者:程志祥周晓王朝霞王科明夏波更多>>
相关机构:南京医科大学第二附属医院徐州医科大学南京医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 10篇中文期刊文章

领域

  • 10篇医药卫生

主题

  • 5篇细胞
  • 5篇细胞肺癌
  • 5篇小细胞
  • 5篇小细胞肺癌
  • 5篇非小细胞
  • 5篇非小细胞肺癌
  • 5篇肺癌
  • 3篇生长因子受体
  • 3篇受体
  • 3篇表皮
  • 3篇表皮生长因子
  • 3篇表皮生长因子...
  • 2篇药物
  • 2篇抑制剂
  • 2篇制剂
  • 2篇晚期
  • 2篇晚期非小细胞
  • 2篇晚期非小细胞...
  • 2篇细胞株
  • 2篇耐药

机构

  • 10篇南京医科大学...
  • 1篇南京医科大学
  • 1篇徐州医科大学

作者

  • 10篇程志祥
  • 2篇王朝霞
  • 2篇周晓
  • 1篇王科明
  • 1篇刘国建
  • 1篇魏晨晨
  • 1篇夏波

传媒

  • 3篇中国医药导报
  • 2篇南京医科大学...
  • 1篇中国疼痛医学...
  • 1篇中华物理医学...
  • 1篇中国肿瘤临床
  • 1篇东南大学学报...
  • 1篇中国医药科学

年份

  • 2篇2021
  • 3篇2020
  • 1篇2019
  • 2篇2018
  • 1篇2017
  • 1篇2013
10 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
盐酸安罗替尼治疗晚期非小细胞肺癌的研究进展被引量:12
2020年
血管新生是肿瘤细胞增殖、生长、转移过程中重要组成环节,抗血管生成药物在肿瘤治疗中起重要作用。安罗替尼是我国自主研发的新型小分子多靶点络氨酸激酶抑制剂,能高效抑制血管内皮生长因子受体、血小板衍生生长因子受体、纤维母细胞生长因子受体、干细胞因子受体等多个靶点,具有全面阻断肿瘤血管新生并抑制肿瘤生长的作用,毒副作用低。多项临床试验已证实安罗替尼在晚期非小细胞肺癌中具有良好的疗效及安全性。本文通过复习相关文献,对近年来安罗替尼在抗肿瘤机制、疗效及安全性研究、疗效预测因子、耐药机制方面的进展进行综述。
夏波程志祥
关键词:抗血管生成治疗分子靶向药物非小细胞肺癌
夜间下肢痛性痉挛的研究现状及展望
2021年
夜间下肢痛性痉挛(NLC)是夜间无意识突然发生的下肢痛性收缩,该病发病率高,且伴有疼痛,严重影响患者睡眠及生活质量。本文从NLC的发病机制、临床表现、治疗方法等方面进行综述,探讨该疾病可能存在的发病机制、易于诊断的标准以及相关疾病的鉴别诊断,并简介一些常见的治疗方法。
阚厚铭皋德帅程志祥程志祥张琦
关键词:病因
枸橼酸莫沙必利片治疗癌痛患者奥施康定引起的消化道副反应的效果观察被引量:2
2017年
目的探讨枸橼酸莫沙必利治疗癌痛患者服用奥施康定引起的消化道副反应的效果。方法将52例中重度癌痛患者随机分为对照组和治疗组,每组各26例。治疗组在服用奥施康定的同时给予枸橼酸莫沙必利5mg/次,3次/d,餐前服用;对照组只服用奥施康定。观察两组患者消化道副反应的发生情况,并对症处理。结果治疗组患者便秘的发生率为15.4%,对照组发生率为42.3%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗组的恶心呕吐发生率为11.5%,对照组发生率为38.4%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论枸橼酸莫沙必利片对于癌痛患者奥施康定引起的消化道副反应有明显的缓解作用,能够提高患者的生存质量,可用于癌痛患者缓解消化道不良反应。
魏晨晨刘国建程志祥
关键词:癌痛奥施康定枸橼酸莫沙必利消化道副反应
非小细胞肺癌HCC827奥希替尼耐药细胞株的建立及耐药机制探讨
2021年
目的体外构建人非小细胞肺癌(NSCLC)奥希替尼耐药细胞株HCC827OR,并探讨耐药机制。方法使用NSCLC细胞株HCC827,通过浓度递增法构建奥希替尼耐药细胞株HCC827OR,并比较两种细胞株形态学、增殖能力、细胞凋亡以及细胞蛋白质表达的差异。结果半抑制浓度(IC50)及耐药指数(RI)结果显示,HCC827OR对奥希替尼高度耐受,且HCC827OR与HCC827细胞形态差异明显。CCK8增殖实验第1天,HCC827OR的细胞活性高于HCC827(P<0.05),第2、3、4天,HCC827OR的细胞活性显著高于HCC827(P<0.01)。克隆形成实验结果显示,HCC827OR集落形成数高于HCC827(P<0.01)。EdU染色后,HCC827OR的EdU阳性细胞数高于HCC827(P<0.01)。凋亡实验结果显示,与HCC827比较,HCC827OR细胞凋亡减少(P<0.01)。Western blot实验结果显示,相较于HCC827,HCC827OR细胞的EGFR和p-EGFR的表达下降,p-AKT、p-ERK和Vimentin的表达上升。结论成功构建NSCLC奥希替尼耐药细胞株HCC827OR,推测耐药机制与EGFR、p-EGFR表达减少,p-AKT、p-ERK和Vimentin表达增加有关。
黄佳丽陈臻瑶雷天瑶王朝霞程志祥
关键词:非小细胞肺癌表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂耐药
BET家族及其抑制剂在肿瘤中的研究进展被引量:8
2019年
溴结构域和超末端结构域(BET)家族属于溴结构域蛋白家族,在多种肿瘤中BET家族表达上调,其与细胞生长、增殖分化、凋亡坏死等多种生物学过程相关,进而参与调控肿瘤发生发展的过程。BET家族多种抑制剂的Ⅰ期或Ⅱ期临床实验正在进行中,相关研究结果表明,BET抑制剂单药或联合现有药物在治疗多种肿瘤中均有明确的效果,因此,其有望成为肿瘤治疗的新靶点。本文通过复习相关文献对近年来BET家族及其抑制剂在肿瘤研究中的进展进行综述。
周晓程志祥
关键词:抑制剂肿瘤
奥希替尼对晚期非小细胞肺癌的治疗进展被引量:10
2020年
奥希替尼是第3代选择性和不可逆的表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂(TKI),疗效显著,不良反应少,最新版美国国立综合癌症网络非小细胞肺癌(NSCLC)指南已明确优先推荐奥希替尼用于携带EGFR敏感突变,或使用第1代或第2代EGFR TKI产生T790M耐药突变的晚期或转移性NSCLC患者的一线治疗。奥希替尼与早期EGFR TKI相比能够有效地穿过血脑屏障,对NSCLC脑转移患者有独到的疗效。临床试验中奥希替尼的疗效优于化疗和早期EGFR TKI,成为NSCLC靶向治疗中的一匹黑马。本文中作者就奥希替尼治疗晚期NSCLC的最新进展进行综述。
陈君黄佳丽程志祥
关键词:表皮生长因子受体非小细胞肺癌
芬太尼透皮贴剂治疗癌痛的药理特点及其临床应用被引量:25
2013年
癌痛严重影响患者的生存质量,有时影响正常的肿瘤治疗,因而选择合适的药物控制癌痛至关重要。芬太尼透皮贴剂是一种强阿片类药物,临床上广泛应用于中重度癌痛的治疗,尤其适合一些特别的人群,本文对芬太尼透皮贴剂在癌痛治疗中的药理特点及临床应用进行综述。
程志祥王科明
关键词:芬太尼癌痛阿片类药物
化学治疗导致周围神经病变的发生机制及防治进展被引量:19
2018年
化学治疗(简称化疗)是主要抗肿瘤手段之一。化疗致周围神经病变(chemotherapy-induced peripheral neuropathy,CIPN)是化疗期间出现的一种常见药物剂量-限制性不良反应,严重影响肿瘤病人生活质量。近年来研究表明,CIPN发生涉及胶质细胞活化、线粒体功能障碍、氧化应激、离子通道改变、脱髓鞘、细胞修复系统改变、DNA损伤、炎症因子等多种机制,度洛西汀、乙酰左旋肉碱、氨磷汀、天麻素、电针等方法对CIPN防治具有一定疗效。本文将就CIPN发生机制和防治进展作一综述。
马凯丽程志祥
关键词:化疗度洛西汀
FoxO1在非小细胞肺癌中的研究进展被引量:7
2018年
叉头框蛋白O1(forkhead box protein O1,Fox O1)作为一种重要的细胞转录因子,通过调节靶基因的表达参与细胞周期阻滞、凋亡、DNA损伤修复等生物学过程,在肿瘤的发生发展及预后中起着重要的作用。Fox O1在肺、心、肝、胰腺、骨骼肌、睾丸、卵巢等人体组织中广泛表达。文章就近年来Fox O1在非小细胞肺癌中研究进展作一综述。
罗娟周晓程志祥
关键词:非小细胞肺癌预后
非小细胞肺癌奥希替尼耐药细胞株的建立与鉴定及耐药后对化疗的敏感性被引量:2
2020年
目的:建立非小细胞肺癌奥希替尼耐药细胞株H1975AR,对亲本和耐药细胞株进行鉴定,探讨耐药机制。方法:在体外采用浓度递增的方法予奥希替尼处理诱导H1975细胞建立奥希替尼耐药细胞株H1975AR;光镜及Giemsa染色比较2种细胞形态学差异;第二代测序(next generation sequencing,NGS)检测表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)基因突变;磺酰罗丹明B(sulforthodamine B,SRB)法检测细胞增殖,评估细胞对EGFR-酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)和化疗药的敏感性;分别予0、10、100、1000 nmol/L奥希替尼处理6 h,Western blot法检测EGFR及下游增殖信号的变化。结果:①SRB法测得H1975AR的耐药指数为3634.75,显示H1975AR是奥希替尼耐药细胞株;②耐药细胞株形态发生改变且核浆比增大;③与H1975相比,给予奥希替尼处理对H1975AR的p-EGFR和p-ERK抑制作用不明显,且相同的给药浓度对H1975AR的p-AKT抑制作用较弱,同时下调c-Met的表达;④H1975和H1975AR对第一代EGFR-TKI耐药,对顺铂和紫杉醇敏感。结论:H1975AR细胞EGFR C797S顺式突变的产生是奥希替尼主要耐药机制,并对顺铂和紫杉醇敏感。
陈君黄佳丽陈臻瑶王朝霞程志祥
关键词:非小细胞肺癌耐药表皮生长因子受体化疗
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