上海市自然科学基金(09ZR1424900)
- 作品数：2 被引量：9H指数：2
- 相关作者：范建高段晓燕汪余勤潘勤张诤更多>>
- 相关机构：上海交通大学医学院附属新华医院更多>>
- 发文基金：上海市自然科学基金国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 口服抗生素对NASH大鼠肝组织TLR4信号通路的影响被引量：2
- 2012年
- 目的观察口服抗生素对非酒精性脂肪性肝炎大鼠代谢性内毒素血症激活肝脏4型Toll样受体(TLR4)信号通路的影响。方法将30只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和干预组,后者给予高脂饮食喂养,正常组予普通饲料喂养。干预组大鼠自第9周起给予环丙沙星灌胃。造模12周末,比较各组门静脉血内毒素、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、甘油三酯和空腹血糖水平;计算非酒精性脂肪性肝病评分;采用Real time PCR及Westernblot法检测大鼠肝脏TLR4、胰岛素受体底物-1(IRS-1)mRNA及蛋白表达水平;采用ELISA法检测血清和肝匀浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平。结果模型组动物门静脉内毒素为0.361±0.018EU/ml,而正常组为0.324±0.013EU/m(l P<0.05);肝脏TLR4 mRNA水平为正常组的7.7倍,IRS-1 mRNA水平下降69%,血清及肝脏TNF-α分别为105.7±30.1pg/ml和608.7±78.8pg/ml,IL-6分别为60.9±12.5pg/ml和756.4±90.8pg/ml,均显著高于正常组(P<0.05);与模型组比,干预组门静脉血内毒素为0.341±0.016EU/m(lP<0.05),NAS积分为4.40±0.26(P<0.05),肝脏TLR4 mRNA和蛋白表达水平分别下降44%和14%,肝脏IRS1 mRNA和蛋白表达水平分别增加2.3倍和1.6倍,TNF-α和IL-6水平分别为531.1±64.6pg/ml和575.1±84.5pg/m(lP<0.05)。结论 NASH大鼠肝脏TLR4信号通路被激活,口服抗生素可减少肠源性内毒素血症,减轻肝脏炎症。
- 李楠徐正婕段晓燕范建高
- 关键词：非酒精性脂肪性肝炎肠源性内毒素
- 鼠尾草酸对肥胖性脂肪性肝炎大鼠血清生化指标和肝组织学变化的影响被引量：7
- 2012年
- 目的探讨鼠尾草酸(CA)对肥胖性大鼠脂肪性肝炎的影响。方法随机将28只SD大鼠分为对照组(n=8)和实验组(n=20),分别喂以普通饲料和高脂饲料,10周后,将实验组大鼠随机分配到模型组(n=10)和CA组(n=10),后者以CA 200mg.kg-1.d-1体重灌胃,共6周。16周后,检测肝功能、血脂、胰岛素、SOD、MDA和脂肪细胞因子水平变化,并观察肝组织学变化。结果在16周末,对照组和模型组大鼠体重分别为449.5±47.4g对531.8±40.4g,内脏脂肪重为4.51±1.63g对6.37±1.66g,胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)为0.30±0.15对0.65±0.34,ALT为36±18U/L对144±80U/L,AST为132±29U/L对218±64U/L,MDA为5.93±1.14mmol/ml对18.89±7.04mmol/ml,SOD为24.61±0.43U/ml对22.91±0.93U/ml,脂联素为3.58±0.70μg/ml对4.44±0.49μg/ml,瘦素为475.78±143.76pg/ml对651.86±185.92pg/ml,抵抗素为2.71±0.79ng/ml对5.23±2.67 ng/ml(P<0.01);肝组织病理学检查显示模型组动物肝内呈重度脂肪变性;与模型组比,CA组大鼠上述各项指标均有不同程度的改善。结论CA对高脂饮食诱导的肥胖及脂肪性肝炎有很好的治疗效果。CA可能是抑制了内脏脂肪积聚,调节脂代谢,改善胰岛素抵抗,对抗氧化应激和脂质过氧化损伤。
- 段晓燕张诤潘勤范建高汪余勤
- 关键词：非酒精性脂肪性肝炎肥胖
