国家自然科学基金(81200567)
- 作品数：2 被引量：1H指数：1
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- γ疱疹病毒68病毒感染对小鼠肝脏脂质积聚的影响
- 2013年
- 目的:观察鼠γ疱疹病毒68感染对C57BL/5J小鼠肝脏脂质积聚的影响并探讨其潜在机制。方法:采用高脂饮食喂养C57BL/6J小鼠,并用腹腔注射病毒的方法感染小鼠,处理18周后,检测血清炎症因子含量和肝脏组织炎症因子的表达,对小鼠肝脏进行HE和油红O染色,并用荧光定量逆转录PCR和Western blot检测脂肪酸代谢途径中关键基因的mRNA和蛋白表达。结果:与单纯高脂饮食喂养的小鼠比较,病毒感染小鼠的血清白介素6和血清淀粉样蛋白A含量增加(t值分别为-3.285和-6.528,P值分别为0.008和0.000),肝脏肿瘤坏死因子表达水平也升高(t=-5.234,P=0.002),肝脏组织的脂肪变性程度加重,肝脏内甘油三酯和游离脂肪酸的含量明显高于对照组(t值分别为-3.440和-2.967,P值分别为0.006和0.020)。同时病毒感染促进了小鼠肝脏的固醇调节元件结合蛋白1,脂肪酸合成酶和乙酰辅酶A羧化酶的mRNA表达水平(t值分别为-4.659,-4.210和-4.521,P值分别为0.001、0.004和0.004)和蛋白表达。结论:腹腔注射疱疹病毒能成功感染C57BL/6J小鼠,引起小鼠全身系统性和肝脏局部的炎症反应,促进脂质在肝脏的异常积聚,这可能与炎症状态下脂肪酸合成与羧化的关键基因表达异常增加有关。
- 李青赵蕾陈压西阮雄中
- 关键词：C57BL肝脏
- 白细胞介素1β对美伐他汀处理的HepG2细胞胞内胆固醇含量的影响被引量：1
- 2016年
- 目的观察白细胞介素1β(IL-1β)能否干扰美伐他汀降低HepG2细胞内胆固醇含量的作用。方法给予不同浓度的美伐他汀(0,1,10,50,100μmol·L^(-1))单独处理或联合20 ng·mL^(-1)IL-1β处理HepG2细胞24 h。用酶学反应法检测3-羟基3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMG-CoA-R)的酶活性,用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-Time PCR)方法测定低密度脂蛋白胆固醇(LDL)受体中mRNA的表达水平。然后选取100μmol·L^(-1)美伐他汀单独处理或联合20 ng·mL^(-1)IL-1β处理HepG2细胞24 h,用酶学反应法测定细胞内胆固醇含量,用Real-Time PCR测定细胞内酰基辅酶A-胆固醇酰基转移酶(ACAT)酶表达。结果美伐他汀能显著抑制HepG2细胞的HMG-CoA还原酶活性。IL-1β能有效地削弱美伐他汀对酶活性的抑制作用,同时进一步上调LDL受体的mRNA表达。IL-1β还能促进美伐他汀处理的HepG2细胞中ACAT mRNA的表达,增加细胞内胆固醇酯的含量。结论 IL-1β能增强HepG2细胞的HMG-CoA还原酶活性,促进ACAT酶和LDL受体表达,导致细胞脂质摄入和酯化增加。
- 周维王沛陈压西阮雄中赵蕾
- 关键词：美伐他汀白细胞介素1Β胆固醇HEPG2细胞
