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睾酮对去势大鼠血管平滑肌细胞线粒体损伤的影响被引量：1: 2015年; 目的研究生理剂量睾酮对去势大鼠主动脉血管平滑肌细胞线粒体损伤的保护作用,并探讨其可能机制。方法选取8周龄雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组,去势组和去势+睾酮组,每组10只。去势组行睾丸切除术,去势+睾酮组在去势后每天给予丙酸睾酮5.0 mg/kg肌肉注射。12周后测定各组血清睾酮浓度,并取大鼠胸主动脉,免疫印迹法检测血管平滑肌组织线粒体融合素2蛋白表达,激光共聚焦显微镜观察线粒体形态变化;JC-1检测线粒体膜电位;测定细胞总三磷酸腺苷(ATP)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及丙二醛(MDA)水平。结果与假手术组比较,去势组大鼠血清睾酮水平降低(P<0.05),线粒体融合素2表达降低(P<0.05),线粒体聚集呈团块状,线粒体膜电位减低(P<0.05),ATP含量、SOD和GSH-Px活性降低(P<0.05),MDA水平增加(P<0.05)。与去势组相比,去势+睾酮组大鼠血清睾酮水平升高(P<0.05),线粒体融合素2表达增加(P<0.05),线粒体呈管状分布,线粒体膜电位增高(P<0.05),ATP含量、SOD和GSH-Px活性增加(P<0.05),MDA水平降低(P<0.05),与假手术组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论生理剂量睾酮可维持去势大鼠血管平滑肌细胞的线粒体形态和膜电位水平,增加细胞ATP含量,降低氧化应激水平,对线粒体损伤具有保护作用,上调线粒体融合素2表达是其可能机制之一。; 周炜陈玲陈曼华; 关键词：睾酮血管平滑肌细胞线粒体

siRNA沉默mfn2表达对睾酮抑制大鼠血管平滑肌源性泡沫细胞形成的影响: 2016年; 目的研究线粒体融合素2基因(mfn2)在睾酮抑制大鼠血管平滑肌源性泡沫细胞形成过程中的作用。方法设计并化学合成靶向mfn2基因的小分子干扰RNA(siRNA),脂质体法将mfn2-siRNA转染大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs),实时荧光定量PCR和免疫印迹法检测mfn2 mRNA及蛋白的表达。培养大鼠VSMCs,利用氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导形成泡沫细胞。实验分组:1)对照组;2)睾酮组;3)睾酮+阴性对照siRNA组;4)睾酮+mfn2-siRNA组。后3组预先加入睾酮和(或)siRNA预处理12 h,再与ox-LDL共培养48 h。油红O染色及酶荧光法检测细胞内脂质含量,免疫印迹法检测细胞内Mfn2、清道夫受体CD36和ATP结合盒转运蛋白A1(ABCA1)的表达。结果转染mfn2-siRNA后12、24、36和48 h均能有效沉默mfn2 mRNA和蛋白的表达(P<0.05)。与对照组比较,睾酮组及睾酮+阴性对照siRNA组脂质蓄积减少,总胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯的含量均降低(P<0.05),Mfn2和ABCA1表达增加(P<0.05),CD36表达降低(P<0.05),细胞泡沫化受到抑制。与睾酮+阴性对照siRNA组比较,睾酮+mfn2-siRNA组脂质蓄积增加,总胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯的含量均增加(P<0.05),Mfn2和ABCA1表达降低(P<0.05),CD36表达增加(P<0.05)。结论睾酮通过调节mfn2及其下游CD36和ABCA1表达,抑制ox-LDL诱导下VSMCs转变为泡沫细胞。; 周炜陈曼华; 关键词：小分子干扰RNA 睾酮泡沫细胞

瑞舒伐他汀对大鼠心肌缺血再灌注后细胞凋亡及线粒体融合素2表达的影响被引量：4: 2014年; 目的探讨瑞舒伐他汀对大鼠心肌缺血再灌注损伤后细胞凋亡及线粒体融合素2蛋白表达的影响。方法选取雄性SD大鼠32只,随机分为假手术(Sham)组、缺血再灌注(I/R)组、瑞舒伐他汀1(Statin 1)组和瑞舒伐他汀2(Statin2)组,每组8只。Statin1组术前7天开始给予瑞舒伐他汀5 mg/(kg·d)灌胃,Statin2组药物剂量为20 mg/(kg·d),I/R组以蒸馏水灌胃,随后制备心肌缺血再灌注损伤模型。各组于再灌注3 h后剪取心脏缺血再灌注损伤区域,脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测细胞凋亡,免疫印迹法检测磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)的表达,免疫组化法检测线粒体融合素2的表达。结果与Sham组相比,I/R组及Statin 1、2组心肌细胞凋亡显著增加,p-Akt表达显著下降,线粒体融合素2表达显著增加(P<0.01);与I/R组相比,Statin 1、2组心肌细胞凋亡和线粒体融合素2表达均显著降低(P<0.05),而p-Akt表达显著增高(P<0.05),且Statin 2组较Statin 1组变化更显著(P<0.05)。结论瑞舒伐他汀可抑制大鼠心肌缺血再灌注损伤后的细胞凋亡,其作用可能与抑制线粒体融合素2表达有关。; 周炜陈玲陈曼华; 关键词：瑞舒伐他汀缺血再灌注心肌细胞凋亡

睾酮抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞表型转化和增殖被引量：3: 2015年; 目的研究睾酮对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化和增殖的抑制作用,并探讨其可能机制。方法培养大鼠VSMC,利用血清饥饿法进行同步化处理。将细胞分为对照组:不进行任何处理;ox-LDL组:给予50μg/m L ox-LDL处理;睾酮组:分别加入5×10-8mol/L和5×10-7mol/L睾酮预处理12 h,然后与50μg/m L ox-LDL共培养;另外设置血清组,用含100 m L/L胎牛血清的培养基培养。水溶性四甲基偶氮唑盐(WST-1)法检测各组细胞增殖的变化;流式细胞术检测各组细胞周期的变化;Western blot法检测各组细胞线粒体融合素2(Mfn2)、磷酸化的细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)、增殖细胞核抗原(PCNA)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及骨桥蛋白(OPN)表达的变化。结果与对照组比较,ox-LDL组细胞增殖能力增强,G0/G1期细胞比例降低,S期细胞比例增加,Mfn2表达降低,p-ERK1/2表达增加,PCNA表达增加,α-SMA表达降低,OPN表达增加。与ox-LDL组比较,不同浓度睾酮组细胞增殖受抑制,G0/G1期细胞比例增加,S期细胞比例降低,Mfn2表达增加,p-ERK1/2表达降低,PCNA表达降低,α-SMA表达增加,OPN表达降低,以上作用呈现一定的浓度依赖性。结论睾酮可抑制ox-LDL诱导的大鼠VSMC发生表型转化及增殖,可能与其上调Mfn2抑制ERK1/2信号通路有关。; 周炜刘玮廖华曹喆谢寒张韶英陈曼华; 关键词：睾酮增殖

阿托伐他汀下调大鼠心肌梗死后线粒体融合素2表达和细胞凋亡被引量：2: 2014年; 目的研究阿托伐他汀通过下调线粒体融合素2表达抑制大鼠心肌梗死后细胞凋亡。方法雄性SD大鼠48只,随机分为假手术组(sham),心肌梗死组(MI),阿托伐他汀1组(statin 1)和2组(statin 2),每组12只。分别于术前7天开始每日灌胃,给予阿托伐他汀10和40 mg/kg,MI组以蒸馏水灌胃,随后结扎大鼠前降支建立心肌梗死模型。术后24 h用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组化法检测线粒体融合素2表达,免疫印迹法检测磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)表达。结果与sham组相比,MI组心肌细胞凋亡显著增加,线粒体融合素2表达显著增加,p-Akt表达显著下降(P<0.01);与MI组相比,statin 1和2组心肌细胞凋亡和线粒体融合素2表达均显著降低(P<0.05),而p-Akt表达显著增高(P<0.05),且statin 2组较1组变化更显著(P<0.05)。结论阿托伐他汀可抑制大鼠心肌梗死后的细胞凋亡,其作用可能与下调线粒体融合素2表达有关。; 周炜陈玲周逸陈曼华; 关键词：阿托伐他汀心肌梗死凋亡

睾酮抑制小鼠巨噬细胞源性泡沫细胞形成: 2015年; 生理浓度的睾酮具有抗动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）作用[1],但其分子机制尚不清楚。巨噬细胞迁入内膜下吞噬脂质转变为泡沫细胞是AS早期的标志性事件。本文旨在观察睾酮对泡沫细胞形成的作用,以及对相关蛋白表达的影响,探讨睾酮抗AS的可能机制。1材料与方法1.1材料：小鼠巨噬细胞系RAW264.7（中科院上海细胞生物所）;氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）（尚善生物）;; 周炜刘玮廖华陈曼华; 关键词：小鼠巨噬细胞泡沫细胞形成尚善生理浓度线粒体形态胆固醇测定

睾酮对大鼠血管平滑肌细胞线粒体功能的影响: 2015年; 血管平滑肌细胞（VSMC）在多种诱因下发生表型转变、迁移和增殖是动脉粥样硬化（AS）的重要环节.在此过程中,线粒体会出现复杂的变化.从调节细胞能量代谢的线粒体入手,研究抗AS的方法具有重要意义.目前发现,生理浓度的睾酮具有抗AS作用.本实验旨在观察睾酮对VSMC线粒体功能的影响,探讨睾酮抗AS的机制.; 周炜刘玮廖华曹喆谢寒张韶英陈曼华; 关键词：血管平滑肌细胞线粒体功能睾酮细胞能量代谢表型转变 VSMC

睾酮抑制大鼠血管平滑肌细胞泡沫化及机制研究被引量：2: 2015年; 目的研究睾酮对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)转化为泡沫细胞的抑制作用,并探讨其可能机制。方法培养大鼠VSMC,分为对照组、ox-LDL组、低(1nmol/L)、中(10nmol/L)、高(100nmol/L)浓度睾酮组。另外,设置睾酮组(100nmol/L)、氟他胺组(1μmol/L)、睾酮与氟他胺合用组,并与ox-LDL共培养建立泡沫细胞模型。利用油红O染色及酶荧光法检测不同浓度睾酮及氟他胺预处理对VSMC内脂质含量的影响,免疫印迹法检测各组细胞内线粒体融合素2(Mfn2)、清道夫受体CD36和ATP结合盒转运蛋白A1(ABCA1)的表达变化。结果与ox-LDL组比较,不同浓度睾酮组VSMC脂质蓄积减少,总胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯的含量均降低(P<0.05),Mfn2和ABCA1表达增加(P<0.05),CD36表达降低(P<0.05)。与睾酮组比较,睾酮与氟他胺合用组VSMC脂质蓄积增加,总胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯的含量均增加(P<0.05),Mfn2和ABCA1表达降低(P<0.05),CD36表达增加(P<0.05)。结论睾酮以雄激素受体依赖的方式,抑制ox-LDL诱导的VSMC泡沫化过程,其作用与睾酮上调Mfn2表达进而调节CD36和ABCA1表达有关。; 周炜刘玮廖华于扬张韶英陈曼华; 关键词：睾酮泡沫细胞 ATP结合匣式转运子

睾酮抑制大鼠血管平滑肌细胞表型转化和增殖被引量：1: 2015年; 目的：研究睾酮对氧化型低密度脂蛋白（ ox-LDL）诱导大鼠血管平滑肌细胞（ VSMCs）表型转化和增殖的抑制作用,并探讨其可能机制。方法培养大鼠VSMCs,将细胞分为对照组、ox-LDL组（50μg/ml）、血清组（10%胎牛血清）、睾酮组（5＆#215;10-8或5＆#215;10-7mol/L睾酮加50μg/ml ox-LDL）。水溶性四甲基偶氮唑盐（WST-1）法检测各组细胞增殖的变化；流式细胞仪检测各组细胞周期的变化；Western印迹法检测各组细胞线粒体融合素2蛋白（Mfn2）、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2蛋白（p-ERK1/2）、增殖细胞核抗原（ PCNA）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）及骨桥蛋白（ OPN）表达水平。结果与对照组比较,ox-LDL组细胞增殖能力增强（P〈0.05）,G0/G1期细胞比例降低（P〈0.05）,S期细胞比例增加（P〈0.05）,Mfn2和α-SMA蛋白表达降低（P〈0.05）,p-ERK1/2、PCNA、OPN表达增加（P〈0.05）。与ox-LDL组比较,不同浓度睾酮组细胞增殖受抑制（P〈0.05）,G0/G1期细胞比例增加（P〈0.05）,S期细胞比例降低（P〈0.05）,Mfn2和α-SMA表达增加（P〈0.05）,p-ERK1/2、PCNA和OPN表达降低（P〈0.05）。结论睾酮抑制ox-LDL诱导的大鼠VSMCs表型转化及增殖,可能与其上调Mfn2、抑制ERK1/2信号通路有关。; 周炜刘玮廖华曹喆谢寒张韶英陈曼华; 关键词：睾酮血管平滑肌细胞表型增殖

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湖北省自然科学基金(2013CFB378)

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