中国科学院西部之光基金(200524)
- 作品数：3 被引量：1H指数：1
- 相关作者：王爱勤吴静张晶刘芳勋王小波更多>>
- 相关机构：中国科学院首都医科大学附属北京世纪坛医院北京世纪坛医院更多>>
- 发文基金：中国科学院西部之光基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- D-氨基葡萄糖衍生物通过JNK信号通路诱导Eca-109细胞凋亡
- 2007年
- 目的:探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路在D-氨基葡萄糖衍生物2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖(COPADG)诱导人食管癌Eca-109细胞凋亡中的作用及机制.方法:体外培养Eca-109细胞,用COPADG及特异性JNK抑制剂SP600125对Eca-109细胞进行处理;Western印迹法检测P-JNK蛋白表达的变化;MTT法检测不同时间点细胞增殖抑制率;倒置相差显微镜下观察细胞形态学变化,AnnexinV/PI染色结合流式细胞术检测细胞凋亡率.结果:Western印迹显示随着COPADG作用浓度增加P-JNK蛋白表达逐渐增强,经SP600125预处理后,COPADG诱导Eca-109细胞P-JNK蛋白表达明显减弱(P<0.01),COPADG诱导的细胞凋亡率明显减低,细胞增殖抑制率显著下降,与COPADG单作用组之间比较差异有统计学意义(P<0.01).结论:JNK信号转导通路在COPADG诱导Eca-109细胞凋亡过程中发挥重要作用,COPADG通过JNK信号通路诱导Eca-109细胞凋亡.
- 强占荣吴静周永宁李娟杨国栋王爱勤薛群基
- 关键词：2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖细胞凋亡JNK抑制剂
- 羧基-D-氨基葡萄糖对食管癌裸鼠及相关基因表达的影响
- 2012年
- 目的观察羧基-D-氨基葡萄糖(COPADG)对食管癌裸鼠及相关基因表达的影响。方法建立食管癌裸鼠模型,随机分为对照组、COPADG组、氟尿嘧啶组(5-FU)和联合组(CF)。计算抑瘤率;用免疫组化法,检测细胞增殖核抗原(PCNA)、天冬氨酸半胱氨酸特异性蛋白酶(caspase3)、血管内皮生长因子(VEGF)表达和微血管密度(MVD);用流式细胞术,检测肿瘤细胞凋亡。结果 COPADG组、5-FU组和CF组抑瘤率分别为54.16%,38.78%,73.91%;以上3组VEGF和MVD表达均低于对照组(P<0.01),caspase3表达均高于对照组(P<0.01);COPADG组和CF组的PCNA表达低于对照组和5-FU组(P<0.01),以上3组的早期凋亡细胞率均高于对照组(P<0.01)。结论 COPADG通过抑制食管癌肿瘤细胞增殖和血管形成及诱导肿瘤细胞凋亡,抑制食管癌裸鼠肿瘤的生长。
- 吴静张晶林香春王沧海刘红魏南王小波王爱勤
- 关键词：食管癌裸鼠血管形成
- 2-(3-羟基-1-丙酰氨基)2-脱氧-D-葡萄糖对食管癌裸鼠抗肿瘤机制及安全性被引量：1
- 2015年
- 目的探讨2-(3-羟基-1-丙酰氨基)2-脱氧-D-葡萄糖(COPADG)对食管癌裸鼠抗肿瘤作用。方法成功建立人食管癌Eca-109裸鼠模型后,随机分为4组:正常组、模型组(COPADG,200 mg·kg-1)、对照组(5-氟尿嘧啶,25 mg·kg-1)和实验组(COPADG 200 mg·kg-1+5-氟尿嘧啶25 mg·kg-1)。计算不同组的抑瘤率和细胞凋亡率,并评估裸鼠骨髓抑制及肝损伤情况。结果模型组、对照组和实验组抑瘤率分别为54.16%,38.78%,73.91%;与正常组和对照组相比,模型组和实验组的凋亡细胞率明显升高(P<0.01),显示COPADG治疗有减轻骨髓抑制及肝损伤作用。结论 COPADG有抑制食管癌肿瘤细胞增殖和血管形成及诱导细胞凋亡的作用。
- 张晶吴静刘芳勋王爱勤
- 关键词：抗肿瘤血管形成
