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江苏省卫生厅医学科研项目(H200914)

作品数：6 被引量：4H指数：1
相关作者：杨吉成盛伟华谢宇锋朱晔涵杜贤荣更多>>
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文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 5篇AD-ING...
  • 4篇肿瘤
  • 4篇细胞
  • 3篇生长抑制因子
  • 3篇基因
  • 3篇肺癌
  • 2篇移植瘤
  • 2篇生长抑制因子...
  • 2篇肿瘤基因
  • 2篇肿瘤基因治疗
  • 2篇腺癌
  • 2篇腺病
  • 2篇腺病毒
  • 2篇瘤基因
  • 2篇基因治疗
  • 2篇肺癌细胞
  • 2篇癌细胞
  • 2篇A549肺癌
  • 2篇A549肺癌...
  • 2篇IL-24

机构

  • 6篇苏州大学

作者

  • 6篇盛伟华
  • 6篇杨吉成
  • 5篇谢宇锋
  • 3篇杜贤荣
  • 3篇朱晔涵
  • 2篇顾范博
  • 2篇缪竞诚
  • 2篇单云波
  • 2篇陈华昕
  • 1篇杨慧翠
  • 1篇黄锦宏
  • 1篇凌春华
  • 1篇井莹莹
  • 1篇刘铁连
  • 1篇谢宇峰
  • 1篇李正祎
  • 1篇赵大国
  • 1篇胡志清
  • 1篇金钧
  • 1篇黄建安

传媒

  • 1篇中国肿瘤生物...
  • 1篇中国免疫学杂...
  • 1篇中华微生物学...
  • 1篇中华结核和呼...
  • 1篇江苏医药
  • 1篇中华普通外科...

年份

  • 1篇2013
  • 1篇2011
  • 4篇2010
共 6 条 记 录，以下是 1-6
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排序方式：
Ad-ING4联合放疗抑制肺腺癌SPC-A1细胞移植瘤的生长被引量：1
2013年
目的:研究腺病毒介导的肿瘤生长抑制因子4(inhibitor of growth family 4,ING4)联合放疗对肺腺癌SPC-A1细胞移植瘤生长的抑制作用。方法:制备SPC-A1细胞荷瘤小鼠模型,随机分为PBS组、Ad组、Ad-ING4组、放疗组、Ad-ING4+放疗组。测量各组荷瘤小鼠移植瘤的体积变化,治疗15 d后摘取瘤块,称质量并计算抑瘤率;H-E染色观察瘤体组织细胞的形态学变化,免疫组化法检测瘤体组织中Bax、caspase-3、Bcl-2、VEGF等因子的表达。结果:治疗后第15天SPC-A1移植瘤体积:Ad-ING4组为(1 136.03±151.58)mm3、单纯放疗组为(1 035.67±86.27)mm3、Ad-ING4+放疗组为(743.84±109.06)mm3,联合组可有效抑制肿瘤生长(P<0.01);此外,联合组抑瘤率也显著高于单纯Ad-ING4组或放疗组(69.62%vs 33.17%、35.41%,P<0.01),呈现放疗增敏协同作用(Q=1.22)。免疫组化结果显示,Ad-ING4及其联合放疗组能明显上调Bax、caspase-3等蛋白的表达,下调Bcl-2、VEGF等蛋白的表达,且Ad-ING4+放疗组对这些蛋白表达的调节作用强于Ad-ING4组、单纯放疗组(P<0.01)。结论:Ad-ING4联合放疗可有效抑制肺腺癌SPC-A1细胞移植瘤的生长。
赵大国黄锦宏金钧谢宇峰盛伟华杨吉成凌春华
关键词：肺腺癌SPC-A1细胞移植瘤生长抑制因子4
双基因共表达的重组腺病毒载体对人A549肺癌细胞的抑癌增效作用
2010年
生长抑制因子4（inhibitor of growth 4,ING4）基因是近年来新发现的一种肿瘤抑制因子,广泛参与肿瘤的发生及发展过程,并可增强化疗药物的敏感性.ING4主要在细胞内发挥抑癌作用.
朱晔涵杜贤荣陈华昕谢宇锋盛伟华黄建安杨吉成
关键词：双基因共表达抑癌作用重组腺病毒载体肺癌细胞肿瘤抑制因子生长抑制因子
Ad-ING4-poly（A）-Promoter-IL-24双基因共表达载体构建及表达
2010年
目的 构建poly（A）-Promoter介导的携带人肿瘤生长抑制因子4（ING4）和人白细胞介素-24（IL-24）双基因的重组腺病毒共表达载体Ad-ING4-poly（A）-Promoter-IL-24（简称Ad-ING4-IL-24）,研究Ad-ING4-IL-24对HepG-2人肝癌细胞生长的影响.方法 以含有poly（A）和Promoter （hEF1-eIF4g）基因片段的pORF-mbcl-2α质粒为模板,PCR扩增poly（A）-Promoter目的 片段（含Sal Ⅰ,Not Ⅰ）,亚克隆至pAdTrack-CMV载体中以构建pAdTrack-CMV-poly（A）-Promoter空载体,再分别以pcDNA3.0-ING4和pcDNA3.0-IL-24重组质粒为模板,PCR扩增ING4（含BglⅡ,Sal Ⅰ）和IL-24（含XhoⅠ,XbaⅠ）目的 基因片段,并依次插入pAdTrack-CMV-poly（A）-Promoter载体中构建pAdTrackCMV-ING4-Poly（A）-Promoter-IL-24双基因共表达重组转移载体,测序正确后用Pme Ⅰ酶线性化,与腺病毒骨架质粒pAdEasy-1构建同源重组腺病毒质粒pAdEasy-1-pAdTrack-CMV-ING4-poly（A）-Promoter-IL-24,再经Pac Ⅰ酶线性化后用脂质体转染QBI-293A包装细胞,经多轮扩增后收获Ad-ING4-IL-24重组腺病毒子,其效价可达3.5×109PFU/ml,用RT-PCR和Western blot法分别鉴定ING,4和IL-24基因在HepG-2人肝癌细胞中的转录和表达,MTT法和流式细胞仪检测Ad-ING4-IL-24对HepG-2人肝癌细胞生长抑制和诱导细胞凋亡的功能及其增效作用.结果 DNA测序结果显示pAdTrack-CMV转移载体中插入的ING4、poly（A）-Promoter和IL-24序列与GenBank报道的完全一致,RT-PCR和Western blot检测结果显示Ad-ING4-IL-24能成功介导ING4和IL-24基因在HepG-2人肝癌细胞中表达 并能明显抑制HepG-2人肝癌细胞的生长和诱导其凋亡,其中Ad-ING4-IL-24双基因组更优于相应各单基因组.结论 成功构建了poly（A）-Promoter介导的Ad-ING4-IL-24双基因共表达重组腺病毒载体,Ad-ING4-IL-24不仅能明显抑制HepG-2人肝癌细胞生长和诱导其凋亡,而且与Ad-ING4和AdIL-24单基因组相比具有抑癌增效作用.
盛伟华谢宇锋缪竞诚顾范博单云波刘铁连井莹莹胡志清杨吉成
关键词：生长抑制因子4IL-24肿瘤基因治疗
Ad-ING4抑制人A549肺癌细胞及其裸鼠移植瘤的生长被引量：1
2010年
目的研究腺病毒介导的ING4基因(Ad-ING4)对肺癌体内外的抑制作用及其潜在的分子机制。方法体外采用50 MOI的Ad-ING4感染A549肺癌细胞,并用MTT法检测Ad-ING4对A549细胞的抑制作用,流式细胞仪检测肿瘤细胞的凋亡率。采用A549细胞株建立人肺癌裸鼠模型,瘤体局部注射干预用药,每隔5天测量一次肿瘤体积,并计算瘤重抑瘤率;瘤块免疫组化检测ING4、生存素(survivin)、CD34、HIF-1等基因的表达。结果Ad-ING4感染A549细胞抑制率可达47.62%;72 h凋亡率为18.5%;荷瘤裸鼠经治疗后,Ad-ING4组和顺铂(DDP)组的肿瘤体积、瘤重均明显缩小,其抑瘤率分别达到42.43%和46.47%,DDP组出现不良反应;免疫组化检测Ad-ING4组和DDP组与对照组比较,生存素、CD34、HIF-1的表达下调(P<0.01)。结论Ad-ING4对人A549肺癌细胞及其裸鼠移植瘤的生长具有明显的抑制作用。其抑瘤机制可能与下调生存素、CD34、HIF-1的基因表达进而诱导肿瘤细胞凋亡和抑制肿瘤血管形成等有关。
杜贤荣杨吉成谢宇锋盛伟华朱晔涵
关键词：AD-ING4肺癌裸鼠移植瘤
Ad-ING4-IRES-IL-24双基因共表达载体的构建及表达被引量：1
2011年
目的:构建IRES介导的携带人肿瘤生长抑制因子4(ING4)和人白介素24(IL-24)双基因的重组腺病毒共表达载体(简称为Ad-ING4-IRES-IL-24),研究其表达产物对A549肺癌细胞生长的影响。方法:将PCR扩增的IRES、ING4和IL-24基因片段分别插入pAdTrack-CMV载体中构建pAdTrack-CMV-ING4-IRES-IL-24双基因共表达重组转移载体。按腺病毒载体常规构建方法获得同源重组腺病毒质粒pAdEasy-1-pAdTrack-CMV-ING4-IRES-IL-24,并在QBI-293A包装细胞中进行包装和病毒扩增。将扩增后的Ad-ING4-IRES-IL-24腺病毒感染A549肺癌细胞,并用RT-PCR和Western blot法鉴定ING4和IL-24基因在QBI-293A细胞或A549肺癌细胞中的表达,MTT法和流式细胞仪检测其对A549肺癌细胞生长抑制和诱导凋亡的功能和抑癌增效作用。结果:DNA测序结果显示pAdTrack-CMV转移载体中插入的ING4、IRES和IL-24片段的序列与GenBank报道的完全一致,Ad-ING4-IRES-IL-24能成功介导ING4和IL-24基因在QBI-293A和A549细胞中表达,不仅能明显抑制A549肺癌细胞生长和诱导其凋亡(72小时生长抑制率为62.82%±0.65%,凋亡率为19.40%±1.29%),而且与Ad-ING4-IRES(72小时生长抑制率为42.31%±0.43%,凋亡率为13.30%±1.85%)和Ad-IRES-IL-24单基因组(72小时生长抑制率为47.44%±0.39%,凋亡率为12.40%±1.05%)相比具有显著性差异(P<0.05)。结论:成功构建了IRES介导的Ad-ING4-IL-24双基因共表达重组腺病毒载体,Ad-ING4-IL-24不仅能明显抑制A549肺癌细胞生长和诱导其凋亡,而且与Ad-ING4和AdIL-24单基因组相比具有抑癌增效作用。
盛伟华谢宇锋缪竞诚顾范博单云波朱晔涵陈华昕杜贤荣杨吉成
关键词：腺病毒ING4IL-24肺癌肿瘤基因治疗
Ad-ING4对乳腺癌的生长抑制作用研究被引量：2
2010年
目的研究腺病毒（adenovirus，Ad）介导的ING4基因（Ad—ING4）表达对人乳腺癌的生长抑制作用。方法采用Ad—ING4腺病毒感染人乳腺癌MDA—MB-231细胞，RT-PCR、Westernblot法检测ING4基因在肿瘤细胞中的转录和表达；四唑盐（MTF）法、Hochest33258染色法和流式细胞仪（FCM）检测ING4基因的表达对乳腺癌细胞的生长抑制、周期变化和凋亡效应；半定量RT—PCR检测凋亡相关基因的转录；酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测人血管生成素1（Ang一1）的分泌水平；在乳腺癌的裸鼠移植瘤动物模型上检测Ad．ING4对移植瘤生长的抑制作用，并检测Bcl-2，Bax，Caspase-3等细胞凋亡相关因子的表达。结果ING4基因可在MDA—MB-231细胞中成功转录及表达，并对乳腺癌细胞有明显增殖抑制及促凋亡作用，G：／M期阻滞达（24．86±1．24）％；Ad-ING4显著抑制移植瘤生长，瘤重抑制率达49％；免疫组化结果显示Ad-ING4上调Bax和Caspase-3的表达，下调Bcl-2、Survivin和CD34的表达。结论ING4基因在体内外均可明显抑制MDA—MB-231细胞的生长，诱导其凋亡。
李正祎盛伟华谢宇锋杨慧翠杨吉成
关键词：乳腺肿瘤细胞凋亡ING4
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